Il post di oggi mi è stato suggerito dal commento che Andrea ha fatto ad un vecchio post: “come è possibile in pressione controllata con PEEP 15 e PCV 15 ottenere un plateau di 24?“.

La risposta alla domanda di Andrea può essere data solo se si comprende a fondo un concetto fondamentale per la ventilazione in pressione controllata: la costante di tempo dell’apparato respiratorio.

La costante di tempo è una caratteristica di tutte le funzioni esponenziali, ma qui considereremo ovviamente solo la sua applicazione all’inspirazione.

L’inspirazione può essere descritta da una funzione esponenziale solo quando è la conseguenza dell’applicazione di una pressione costante ad un apparato respiratorio in condizioni di rilasciamento muscolare. E’ quello che avviene durante la ventilazione a pressione controllata, in cui scegliamo un livello di pressione costante da mantenere per tutta l’inspirazione. Vediamo qui sotto un esempio della curva di pressione durante la ventilazione a pressione controllata.

Il valore di pressione costante durante l’inspirazione condiziona il volume massimo che può essere erogato al paziente: il massimo volume erogabile è dato dal prodotto della pressione applicata (cioè il livello di pressione inspiratoria sopra PEEP) per la compliance dell’apparato respiratorio. La compliance infatti esprime la variazione di volume per ogni cmH₂O applicato: una compliance di 60 ml/cmH₂O vuol dire, ad esempio, che il volume dell’apparato respiratorio aumenta di 60 ml per ogni cmH₂O di pressione applicata. Se, per ipotesi, applicassimo 12 cmH₂O di pressione inspiratoria ad un paziente con 60 ml/cmH₂O di compliance, potremmo al massimo ottenere un volume inspiratorio di 720 ml. Il volume realmente erogato dipende, in ogni istante, dal tempo trascorso dall’inizio dell’inspirazione, dalla costante di tempo e dal volume massimo teorico.

La costante di tempo (che si misura in secondi) descrive la velocità con cui l’apparato respiratorio raggiunge il suo massimo volume teorico. Quando dall’inizio dell’insufflazione è trascorso un tempo uguale alla costante di tempo, in quel momento sarà stato erogato un volume pari al 63% del volume massimo teorico. Se il paziente dell’esempio precedente avesse una costante di tempo di 0.8″, dopo 0.8″ dall’inizio dell’inspirazione avrebbe ricevuto 454 ml di volume, ovvero il 63% di 720 ml. Dopo un tempo pari a 3 volte la costante di tempo (nel nostro ipotetico paziente dopo 2.4″) il volume erogato sarà il 95% del volume massimo teorico (713 ml) e per arrivare di fatto ad eguagliare il volume massimo teorico (99%) servono circa 5 costanti di tempo (cioè 4″ nel paziente dell’esempio).

La costante di tempo è  uguale al prodotto della compliance per la resistenza dell’apparato respiratorio (è uno dei modi per calcolarla, se dovesse interessare ne potremmo riparlare in un prossimo post). Se il paziente dell’esempio precedente avesse una resistenza di 10 cmH₂O.l^-1.sec, la sua costante di tempo sarebbe 0.6″ (per il calcolo la compliance deve essere espressa in litri/cmH₂O e quindi diventa 0.06 l/cmH₂O). Ne consegue che qualsiasi aumento della resistenza o della compliance determina un aumento direttamente proporzionale della costante di tempo.

La costante di tempo gioca un ruolo decisivo nel volume erogato e nel significato della pressione delle vie aeree durante pressione controllata.

Ci saranno alcuni pazienti in cui il volume erogato aumenta rapidamente (=costante di tempo breve). Quando il volume insufflato raggiunge il volume massimo teorico, la pressione alveolare diventa uguale alla pressione di insufflazione del ventilatore (la pressione alveolare è uguale al rapporto volume/compliance, vedi post del 24/06/2011): quando la pressione applicata dal ventilatore e quella alveolare sono uguali, non esiste più alcuna differenza di pressione tra ventilatore ed alveoli e quindi cessa il flusso inspiratorio. Si crea di fatto una pausa nella parte finale dell’inspirazione. A sinistra puoi vedere un esempio di questo comportamento. Il paziente ha una costante di tempo chiaramente breve e già a metà inspirazione ha ottenuto il volume massimo ed inizia quindi una pausa.

Quando vediamo una pausa nel flusso inspiratorio nella ventilazione a pressione controllata, abbiamo almeno due informazioni importanti:
1) la pressione di fine inspirazione (cioè la pressione di picco) è già ottenuta in assenza di flusso, quindi è una pressione che può approssimare la pressione di plateau, che normalmente misuriamo facendo l’occlusione delle vie aeree a fine inspirazione proprio per avere una pausa di flusso. Quindi la differenza tra la pressione di picco e la pressione di plateau sarà minima (spesso 1-2 cmH₂O), imputabile solamente a fenomeni redistributivi e viscoelastici (credetemi sulla parola…) che si completano quando prolunghiamo la pausa con una vera e propria manovra di occlusione mantenuta 3-4 secondi. In queste condizioni la pressione di picco è quindi una buona approssimazione della pressione di plateau e può darci informazioni sullo stress (la distensione dell’apparato respiratorio a fine inspirazione);
2) l’aumento della frequenza respiratoria è efficace ad aumentare la ventilazione/minuto. Infatti aumentando la frequenza respiratoria, si riduce inevitabilmente il tempo inspiratorio (a parità di I:E). In questo caso la riduzione del tempo inspiratorio non determina riduzioni del volume corrente perchè il volume massimo è già stato ottenuto ben prima della fine del tempo inspiratorio.

Molti pazienti non si comportano però in questo modo perchè hanno una costante di tempo più lunga. Qui sulla destra vediamo le curve del monitoraggio respiratorio di un paziente con una costante di tempo maggiore rispetto all’esempio precedente. Sottolineo che in questo momento non ci poniamo l’obiettivo di misurare la costante di tempo, ma solo di capire dal monitoraggio grafico della ventilazione meccanica se siamo di fronte ad un caso di costante di tempo lunga o breve.

Questo paziente alla fine dell’inspirazione non ha certamente raggiunto il volume massimo teorico: la sua lunga costante di tempo determina un aumento lento del volume polmonare (e quindi della pressione alveolare). La conseguenza della persistente differenza tra pressione del ventilatore meccanico e pressione alveolare a fine inspirazione è la presenza di flusso a fine inspirazione. Le implicazioni di questo comportamento saranno molto diverse rispetto al caso precedente:
1) la differenza tra pressione di picco e pressione di plateau in questo caso è dovuta a 2 diverse componenti: a) i fenomeni redistributivi e viscoelastici sopracitati (che in questo caso, per motivi piuttosto complicati che tralasciamo, potrebbero essere quantitativamente maggiori rispetto ai pazienti con costante di tempo breve); b) l’occlusione delle vie a fine inspirazione interrompe un flusso ancora presente e quindi determina la scomparsa della pressione resistiva (che è una delle componenti della pressione delle vie aeree, vedi l’equazione di moto nel post del 24/06/2011) . Poichè la pressione resistiva è data dal prodotto del flusso per le resistenze, il calo di pressione dovuto all’interruzione del flusso sarà tanto maggiore quanto più alto è il flusso alla fine dell’inspirazione e quanto più elevate sono le resistenze delle vie aeree (vedi post del 5/12/2011 e del 20/10/2013). Adesso possiamo quindi rispondere compiutamente alla domanda iniziale di Andrea: ”come è possibile in pressione controllata con PEEP 15 e PCV 15 ottenere un plateau di 24?“. Questo può avvenire facilmente in un paziente con costante di tempo relativamente lunga:  perchè l’interruzione del flusso a fine inspirazione avviene ancora con flusso presente e quindi la pressione resistiva è rilevante, soprattutto se il paziente ha elevate resistenze (ecco come può formarsi un circolo vizioso: alte resistenze->lunga costante di tempo->elevato flusso a fine inspirazione->alta pressione resistiva a causa sia del flusso che delle resistenze!)
2) l’aumento di frequenza respiratoria sarà poco efficace ad aumentare la ventilazione/minuto a parità di pressione inspiratoria. Infatti la riduzione del tempo inspiratorio interrompe sempre più precocemente il flusso, riducendo quindi il volume corrente. Questo fenomeno può essere poi amplificato dall’aggravarsi dell’iperinflazione dinamica che consegue alla riduzione del tempo espiratorio.

Riassumiamo e confrontiamo nella figura qui sotto le differenze delle curve di flusso e volume con costante di tempo breve (a sinistra) e lunga (a destra) e come cambia il volume dimezzando il tempo inspiratorio.

Complicato? Certamente! A mio parere la ventilazione a pressione controllata è densa di insidie e dovrebbe essere utilizzata, nei casi più complessi, solo se si padroneggia la meccanica respiratoria ed il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica.

Oggi abbiamo detto molte cose, ma come sempre cerchiamo di far emergere un messaggio pratico: la costante di tempo condiziona in modo rilevante la ventilazione a pressione controllata. Possiamo distinguere due casi paradigmatici:

1) il flusso inspiratorio si azzera prima della fine del periodo inspiratorio (=> costante di tempo breve):
- la pressione di picco può essere una stima approssimata per eccesso della pressione di plateau;
- la variazione della frequenza respiratoria non modifica il volume corrente e quindi il suo effetto sulla ventilazione è prevedibile;
- la gestione della ventilazione a pressione controllata è facile.

2) il flusso inspiratorio è ancora presente alla fine del periodo inspiratorio (=> costante di tempo lunga):
- la pressione di picco può essere sensibilmente più elevata della pressione di plateau: è quindi necessario affidarsi all’occlusione delle vie aeree a fine inspirazione per stimarla;
- la variazione della frequenza respiratoria può modificare (anche in modo rilevante) il volume corrente e quindi il suo effetto sulla ventilazione è imprevedibile. Ad ogni cambio di impostazione del ventilatore bisogna quindi controllare l’effetto sul volume corrente;
- la ventilazione a pressione controllata diventa insidiosa e dovrebbe essere  affidata a medici esperti.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Valentina, una giovane specializzanda, mi ha chiesto: “qual è il beneficio nel variare il rapporto I:E per diminuire l’EtCO2?”

Per esperienza so che le incertezze di Valentina sul rapporto I:E sono condivise da moltissimi colleghi, anche esperti: affronto quindi volentieri il problema del criterio di scelta del rapporto I:E.

Iniziamo a definire  cosa si intente per rapporto I:E. Un ciclo respiratorio è composto dalla fase inspiratoria (I) e dalla fase espiratoria (E) ed il rapporto I:E esprime il rapporto tra la durata dell’inspirazione e quella dell’espirazione. Quindi un rapporto I:E di 1:2 sta a significare che la durata dell’inspirazione I è la metà della durata dell’espirazione E, mentre un I:E di 1:1 ci dice che inspirazione ed espirazione hanno una uguale durata. Lo stesso concetto è espresso, anche se in maniera leggermente diversa, dal rapporto T_I/T_TOT, dove  T_I indica la durata dell’inspirazione e T_TOT la durata dell’intero ciclo respiratorio (cioè inspirazione+espirazione). Un I:E 1:2 corrisponde ad un  T_I/T_TOT di 0.33: è infatti equivalente dire che l’inspirazione dura 1/2 dell’espirazione o 1/3 dell’intero ciclo respiratorio. Il rapporto I:E è forse il parametro più utilizzato sui ventilatori di terapia intensiva e anestesia per impostare la durata di inspirazione ed espirazione, mentre il  T_I/T_TOT è di gran lunga quello più utilizzato nella letteratura scientifica. Alcuni ventilatori non fanno impostare nè I:E nè  T_I/T_TOT, ma preferiscono (a mio parere intelligentemente) far scegliere il tempo inspiratorio T_I (cioè la durata dell’inspirazione). D ata la frequenza respiratoria (cioè la durata del ciclo respiratorio), l’impostazione di I:E, T_I/T_TOT o T_I ha l’unica conseguenza di definire la durata di inspirazione ed espirazione.

In quali ventilazioni è impostabile il I:E (o il  T_I/T_TOT o il T_I )?

Nelle ventilazioni ciclate a tempo, cioè quando l’inspirazione termina dopo un tempo predefinito: volume controllato, pressione controllata, pressione controllata a target di volume, bilevel. Il rapporto I:E non è invece impostabile durante la pressure support ventilation poichè questa ventilazione è ciclata a flusso (=trigger espiratorio) (vedi post del 22 maggio 2011).

Quanto è il  T_I/T_TOT ”normale”?

In soggetti normali, anche a differenti livelli di ventilazione minuto, il  T_I/T_TOT è piuttosto costante e mediamente è di circa 0.45 (1) (che corrisponde ad un I:E di 1:1.5), mentre nei pazienti con insufficienza respiratoria è circa 0.4 (I:E 1:1.2), indipendentemente dal tipo di insufficienza respiratoria (2).

E’ utile impostare un I:E “normale” nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica?

Il rapporto I:E deve essere adeguato agli obiettivi clinici e non al presunto rispetto della fisiologicità. Possiamo identificare tre obiettivi che possano essere in qualche modo influenzati dalla scelta del rapporto I:E: 1) il miglioramento dell’ossigenazione; 2) la limitazione dell’iperinflazione dinamica; 3) la sincronia tra ventilatore e paziente.

Questi tre diversi obiettivi determinano scelte e logiche completamente diverse riguardo il rapporto I:E, che analizziamo di seguito.

1) Rapporto I:E e miglioramento dell’ossigenazione

Nei pazienti con ipossiemia da mismatch ventilazione/perfusione (vedi post del 21/10/2012), come ad esempio nella ARDS, l’ossigenazione può essere migliorata dall’aumento della pressione media delle vie aeree (che stima la pressione media alveolare nei pazienti senza rilevante PEEP intrinseca) (3). La pressione media delle vie aeree è la media delle pressioni delle vie aeree misurate istante per istante durante l’intero ciclo respiratorio (non ha nulla a che vedere con la pressione di plateau), quindi sia durante l’inspirazione che l’espirazione. La pressione media delle vie aeree è normalmente aumentata con l’applicazione della PEEP, ma può essere anche aumentata dall’aumento della durata dell’inspirazione, durante la quale ci sono pressioni più elevate, rispetto all’espirazione, durante la quale ci sono le pressioni delle vie aeree più basse. (per motivi un po’ complessi questo è particolarmente vero nelle ventilazioni pressometriche o nelle volumetriche con pausa di fine inspirazione).

Quindi nei pazienti con ARDS (e nei pazienti con ipossiemia da riduzione relativa della ventilazione rispetto alla perfusione) può essere utile privilegiare la durata dell’inspirazione. Il mio approccio personale è di iniziare con un rapporto I:E di 1:1 nei pazienti passivi alla ventilazione meccanica e di lasciarlo il più lungo possibile (cioè evitando le asincronie, vedi sotto) nei pazienti non passivi alla ventilazione.

2) Rapporto I:E e riduzione dell’iperinflazione dinamica

Nei pazienti in cui l’iperinflazione dinamica è un problema (non sempre lo è!), bisogna agire in maniera opposta rispetto al punto precedente. Si deve privilegiare il tempo espiratorio rispetto a quello inspiratorio ed il rapporto I:E deve quindi essere basso (ad esempio 1:4), ed associato ad una bassa frequenza respiratoria. Questo consente di avere più tempo per espirare e quindi ridurre l’iperinflazione dinamica e l’impatto negativo che questa può avere sull’emodinamica e sulla sovradistensione polmonare. La riduzione della sovradistensione polmonare (se presente) può portare anche ad una riduzione del rapporto ventilazione/perfusione e quindi dell’effetto spazio morto: in questo caso potremmo osservare una riduzione della PaCO₂ a parità di ventilazione.

Per affrontare il quesito di Valentina, non penso che questo però normalmente funzioni durante laparoscopia. Anzi, la chirurgia laparoscopica può indurre una compressione delle basi polmonari ed una riduzione della capacità funzionale residua, tanto è vero che a volte con l’induzione dello pneumoperitoneo si osserva ipossiemia che regredisce con l’applicazione della PEEP. In questi casi, se proprio si vuole essere perfezionisti, potrebbe essere quindi preferibile l’approccio visto nel punto precedente.

3) Rapporto I:E e sincronia paziente-ventilatore.

Questo obiettivo è rilevante nelle ventilazioni assistite-controllate , cioè quando impostiamo una ventilazione controllata e facendo triggerare alcuni (o tutti) gli atti respiratori al paziente. Nella ventilazione assistita-controllata c’è una complicazione decisiva: non conosciamo a priori la frequenza respiratoria che il paziente farà, visto che questa dipende da quanti atti saranno triggerati. E questo ha implicazioni rilevantissime. Esempio. Impostiamo un I:E di 1:2 (che spesso è di default in molti ventilatori e viene lasciato immodificato) ed una frequenza respiratoria, ad esempio, di 10/min (con l’obiettivo di garantire almeno questi atti respiratori). Ne consegue che la durata dell’inspirazione sarebbe di 2 secondi (un ciclo respiratorio dura 6 secondi e l’inspirazione 1/3 di questo tempo) se il paziente rimanesse passivo. Il paziente, che invece è attivo ed utilizza la possibilità di triggerare, raggiunge in realtà una frequenza respiratoria di 20/min, il ciclo respiratorio reale diventa quindi di 3 secondi. Ma la durata dell’inspirazione rimane di 2 secondi (frequenza respiratoria ed I:E impostati determinano la durata dell’inspirazione): inevitabilmente rimane solo 1 secondo per espirare prima dell’attivazione dell’inspirazione successiva. Abbiamo impostato un I:E di 1:2 ed in realtà otteniamo un I:E di 2:1. E di norma è una pessima scelta che ha come conseguenza asincronia ed iperinflazione dinamica.

Il messaggio da ricordare è quindi che quando il paziente triggera atti inspiratori in realtà non dobbiamo guardare il I:E che impostiamo ma la durata dell’inspirazione che otteniamo. La durata dell’espirazione non è sotto il nostro controllo ma è decisa dal paziente, che la interrompe quando triggera l’atto successivo. Quindi dobbiamo “manipolare” il I:E avendo come UNICO OBIETTIVO la definizione di un tempo inspiratorio adatto al paziente.

Ma quanto è lungo un tempo inspiratorio “adatto” al paziente? Partiamo da una considerazione teorica. Un paziente con un supporto inspiratorio appropriato spesso ha una frequenza respiratoria di circa 25/min. A questa frequenza, se il paziente respirasse spontaneamente ed avesse un “normale”  T_I/T_TOT di 0.4-0.45 (vedi sopra), avrebbe un’inspirazione della durata di circa 1 secondo. Questa sarà leggermente più breve (circa 0.8 secondi) per frequenze respiratorie superiori. Ecco un punto di partenza per la scelta del tempo inspiratorio in ventilazione assistita-controllata: impostiamo un I:E che determini una durata dell’inspirazione di circa 1 secondo. Ovviamente il I:E da scegliere varia in funzione della frequenza respiratoria che impostiamo sul ventilatore: ma tutti i ventilatori ci mostrano anche il valore del tempo inspiratorio quando modifichiamo frequenza e I:E.

Dicevamo che questo è il punto di partenza, poi dobbiamo certamente analizzare il monitoraggio grafico della ventilazione (le curve di flusso e pressione delle vie aeree) per affinare la nostra scelta.

Ecco un esempio. (Se sei stanco, ti suggerisco di saltare alle conclusioni, riposarti e leggere l’esempio con attenzione più tardi). Qui sotto vediamo il monitoraggio grafico di un paziente con una ventilazione assistita-controllata (pressometrica a target di volume). La frequenza respiratoria impostata è 6 ed il I:E è 1:9. E’ una scelta che faccio spesso quando voglio lasciare al paziente il completo controllo della frequenza respiratoria: il risultato finale è 1 secondo di tempo inspiratorio (il ciclo respiratorio dura 10 secondi, con 1 parte in inspirazione e 9 parti in espirazione).

Analizziamo il risultato in termini di sincronia in un dettaglio del tracciato, la traccia in alto è la pressione delle vie aeree e quella in basso il flusso:

Il paziente attiva il trigger a livello della linea tratteggiata 1: la pressione scende ed il flusso inspiratorio inizia. Il tempo di 1 secondo della durata programmata dell’inspirazione finisce a livello della linea 3. Vediamo che fino alla linea 2 in realtà c’è flusso inspiratorio (cioè  la traccia di flusso è al di sopra della linea dello zero), ma fra la linea 2 e la linea 3 il flusso è addirittura espiratorio (siamo ancora nel periodo teoricamente inspiratorio). E vediamo che fra la linea 2  e la linea 3 la pressione delle vie aeree è aumentata rispetto al periodo di flusso inspiratorio: questo significa che in questa porzione di tempo inspiratorio il paziente cerca di espirare, aumenta quindi la pressione nel circuito ed il ventilatore a questo punto concede un piccolo flusso espiratorio. Se il ventilatore non concedesse un po’ di espirazione in questo momento, la pressione delle vie aeree aumenterebbe molto di più.

Tutti questi segni ci dicono (o, meglio, ci urlano) che abbiamo impostato una durata dell’inspirazione troppo lunga per questo paziente (oltre ad avergli dato un supporto inspiratorio insufficiente, ma questo non è l’oggetto del nostro ragionamento).

Abbiamo cercato di risolvere il problema riducendo il tempo inspiratorio per adattare l’inspirazione del ventilatore con quella del diaframma del paziente. Per diminuire il tempo inspiratorio abbiamo aumentato la frequenza respiratoria a 9/min ed il rapporto I:E a 1:8. La conseguenza è un tempo inspiratorio di circa 0.75 secondi. (per dovere di completezza aggiungiamo che abbiamo aumentato anche un poco il volume target per aumentare il supporto inspiratorio). Ed ecco il risultato:

La sincronia tra inspirazione del paziente e quella del ventilatore è stata finalmente raggiunta. L’inspirazione inizia con la prima linea tratteggiata (il flusso diventa positivo) e termina con la seconda linea tratteggiata (il flusso diventa negativo). L’inizio della espirazione produce subito il picco di flusso espiratorio e contemporaneamente non si osserva, soprattutto, un significativo aumento della pressione nelle vie aeree.

CONCLUSIONI.

Riepiloghiamo i punti salienti del post. Il rapporto I:E deve essere impostato in maniera diversa in funzione dell’obiettivo clinico principale che ci poniamo (se non abbiamo obiettivi, ricordiamo che la fisiologia e la clinica ci dicono che questo è abbastanza costante in un trange tra 1:1.5 e 1:1.2):

1) ipossiemia: è preferibile un I:E in cui l’inspirazione sia privilegiata rispetto alla fisiologia ed all’impostazione di default dei ventilatori (ad esempio 1:1)

2) iperinflazione dinamica (di rilevanza clinica): è fortemente raccomandato un I:E in cui l’espirazione sia privilegiata rispetto alla fisiologia ed all’impostazione di default dei ventilatori (ad esempio 1:4)

3) sincronia paziente-ventilatore: dimenticare il rapporto I:E e guardare solo il tempo inspiratorio. Iniziare con un tempo inspiratorio di circa 1 secondo e perfezionare la scelta guardando il monitoraggio grafico.

Un particolare saluto ai tanti specializzandi che seguono ventilab: il futuro dipende da voi.

E, come sempre, un sorriso a tutti.

Bibliografia.

1) Neder JA et al. The pattern and timing of breathing during incremental exercise: a normative study. Eur Respir J 2003; 21: 530-8

2) Del Rosario N et al. Breathing pattern during acute respiratory failure and recovery. Eur Respir J 1997; 10: 2560-5

3) Marini JJ. Mean airway pressure: physiologic determiants and clinical importance. Part 2: clinical implications. Crit Care Med 1992; 20:1604-16

Qualche settimana fa abbiamo ricoverato in Terapia Intensiva una ragazza di 18 anni (la chiameremo Daniela) che dopo un incidente stradale è finita in un fossato pieno d’acqua nel quale ha avuto un annegamento e da cui è stata estratta in arresto cardiaco.

Daniela è stata subito rianimata con successo, ma alla ripresa della circolazione spontanea lo stato neurologico era veramente preoccupante: “coma profondo” (GCS 3), midriasi bilaterale e riflesso fotomotore assente. All’arrivo in ospedale Daniela viene sotto posta ad una TC che evidenzia un edema cerebrale diffuso.

Al drammatico quadro neurologico si associa una gravissima insufficenza respiratoria, la saturazione arteriosa fatica a mantenersi a 80-85% (Daniela ovviamente è già intubata e ventilata). Alla TC del torace si evidenzia un danno polmonare diffuso bilaterale. Qui sotto sono riprodotte tre scansioni a diversi livelli del torace.Nonostante la ventilazione meccanica e la PEEP impostata ricercando la minor driving pressure (vedi post del 6 ottobre 2013), l’ossigenazione resta particolarmente critica: la PaO₂ è 48 mmHg con F_IO₂ 1. Viene quindi eseguita una manovra di reclutamento alveolare e questa cambia completamente il corso degli eventi. Rapidamente la saturazione aumenta, si riesce a ridurre la F_IO₂. Dopo un’ora il PaO₂/F_IO₂ è attorno ai 200 mmHg. Alla fine del post vedremo come finisce la storia di Daniela.

Occupiamoci ora della manovra di reclutamento alveolare. Nel caso di Daniela il reclutamento alveolare ha veramente cambiato il decorso clinico; ma è sempre così? Cosa è una manovra di reclutamento alveolare? Quando può essere utile farla? E come farla?

La risposta a queste domande è necessariamente articolata. Sappiamo che i polmoni dei pazienti con ARDS possono avere strutture alveolari collassate ma potenzialmente recuperabili alla ventilazione se esposte, per brevi periodi, a pressioni più elevate di quelle che normalmente accettiamo. Le manovre di reclutamento quindi hanno l’obiettivo di “riaprire” zone polmonari che viceversa non sarebbero raggiunte dalla ventilazione. Compito della PEEP è invece mantenere il risultato del reclutamento: senza una PEEP appropriata infatti si ha nuovamente un graduale collasso delle aree reclutate. Per questo dopo una manovra di reclutamente si dovrebbe cercare la best PEEP.

Tuttavia le nostre attuali conoscenze non supportano l’efficacia delle manovre di reclutamento per la riduzione della mortalità dei pazienti con ARDS. E’ invece ben documentato che spesso l’esecuzione di una manovra di reclutamento alveolare si associa ad effetti collaterali anche gravi (in particolare ipotensione ed ipossiemia) (1,2). Anche per queste considerazioni non eseguo normalmente le manovre di reclutamente nei pazienti con ARDS. Questo non significa che non le prenda mai in considerazione: ritengo che le manovre di reclutamento possano essere eseguite ogni volta che non si riesce ad uscire da una grave ipossiemia nonostante una corretta ventilazione (come nel caso di Daniela) oppure quando si osserva un evidente e persistente peggioramento dell’ossigenazione dopo le tracheoaspirazioni o le deconnessioni dal ventilatore meccanico.

Le manovre di reclutamento sembrano essere più efficaci nelle ARDS diffuse rispetto a quelle focali (3), nei pazienti con ARDS precoce ed in quelli con elastanza toracica normale (cioè senza un aumento di rigidità della gabbia toracica, come può accadere in caso di ipertensione addominale) (4). (la nostra Daniela era proprio la paziente ideale per una manovra di reclutamento!)

La manovra di reclutamento alveolare può essere fatta in diversi modi. Due spossibili strategie sono:

1) mantenere per un breve periodo una elevata pressione continua delle vie aeree. Ad esempio si può mantenere una pressione di 40 cmH₂O per 40 secondi, semplicemente mettendo il paziente in  CPAP 40 cmH₂O per 40 secondi. Alcuni suggeriscono di fare due manovre di reclutamento di 20 secondi ciascuna a distanza di 1 minuto l’una dall’altra. Questo può essere particolarmente utile nei pazienti che presentano ipotensione durante l’applicazione dei 40 cmH₂O.  Peraltro spesso i pazienti che hanno una marcata ipotensione durante la manovra di reclutamento sono quelli che meno ne beneficiano (4); inoltre gran parte del reclutamento si verifica nei primi 10 secondi della manovra (5). Nessun problema quindi ad interrompere una manovra di reclutamento in caso di ipotensione.

2) effettuare un breve periodo di ventilazione a pressione controllata (di solito 2-3 minuti) con una PCV di 15 cmH₂O ed una PEEP tra 25 e 35 cmH₂O. Esistono molte varianti di questa tecnica ma tutte condividono il raggiungimento, per qualche minuto, di pressioni di picco tra 40 e 50 cmH₂O con ventilazione pressometrica utilizzando alte PEEP (20-35 cmH₂O) e valori di PCV “convenzionali” (15-20 cmH₂O). Questa modalità di reclutamento è probabilmente meglio tollerata dal punto di vista emodinamico.

Quando una manovra di reclutamento riapre un numero significativo di aree polmonari si osserva un netto miglioramento della ossigenazione (4), quindi l’aumento del rapporto PaO₂/F_IO₂ può essere un buon indizio dell’efficacia della manovra.

Come è andata a finire la storia di Daniela? Grazie probabilmente alla profonda ipotermia con cui è stata ritrovata, Daniela non ha avuto alcun apprezzabile danno neurologico residuo: ha recuperato in 24 ore la vigilanza, quindi più gradualmente i contenuti di coscienza che sono tornati pressochè normali nell’arco di 1 settimana. L’insufficienza respiratoria ha avuto una risoluzione lenta, ma si è riusciti ad estubarla con successo grazie anche ad un esteso utilizzo della ventilazione non invasiva dopo l’estubazione. Insomma, una bella storia con lieto fine.

Come sempre, concludiamo il post con una sintesi operativa:

1) le manovre di reclutamento alveolare possono però essere utili nelle prime fasi della ARDS in pazienti con danno polmonare diffuso ed ipossiemia persistente;

2) possono essere fatte con 40 secondi di CPAP a 40 cmH₂O o 3 minuti di ventilazione a pressione controllata a 15 cmH₂O e 25-30 cmH₂O di PEEP (pressione totale applicata 40-45 cmH₂O);

3) in caso di ipotensione grave, sospendere la manovra senza rimpianti.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amivi di ventilab.

Bibliografia.

1) Fan E et al. Recruitment maneuvers for Acute Lung Injury. A systematic review. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178: 1156-63

2) Guerin C et al. Efficacy and safety of recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care 2011; 1:9

3) Constantin JMet al. Lung morphology predicts response to recruitment maneuver in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2010; 38:1108-17

4) Grasso S et al. Effects of recruiting maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy. Anesthesiology 2002; 96:795-802

5) Arnal JM et al. Optimal duration of a sustained inflation recruitment maneuver in ARDS patients. Intensive Care Med 2011; 37:1588-94

La ventilazione non invasiva è un’arma potente: come tutte le armi potenti può essere utile, ma può fare anche malissimo. Può migliorare o peggiorare l’outcome dei pazienti in relazione alla nostra capacità di utilizzarla correttamente. Per fare ventilazione noninvasiva in maniera efficace bisogna conoscerne molto bene limiti e potenzialità ed avere delle solide basi di ventilazione meccanica.

Nelle nostre Terapie Intensive estubiamo i pazienti che superano con successo il processo di svezzamento dalla ventilazione meccanica. Una parte di questi pazienti però, una volta rimosso il tubo tracheale, va incontro ad una una insufficienza respiratoria nei primi giorni successivi all’estubazione, a volte così grave da richiedere una nuova intubazione.

La ventilazione non invasiva effettuata subito dopo l’estubazione anche nei pazienti senza segni di insufficienza respiratoria può prevenire il rischio di reintubazione? E può ridurre la mortalità ospedaliera?

Negli ultimi anni almeno 5 studi clinici (4 trial clinici randomizzati ed uno before-after)  hanno confrontato, nei pazienti estubati con successo, l’utilizzo profilattico della ventilazione non invasiva per prevenire l’insufficienza respiratoria post-estubazione (=ventilazione noninvasiva a tutti di routine) rispetto alla ossigenoterapia (vedi bibliografia). Una lettura critica di questi studi potrà aiutarci a trovare la miglior risposta possibile alle nostre domande.

Quali pazienti sono stati studiati? Quasi tutti gli studi hanno arruolato pazienti ventilati da oltre 48-72 ore e con fattori di rischio di fallimento dell’estubazione: anziani (> 65 anni), ipercapnici all’estubazione (PaCO₂ > 45 mmHg),  con tosse debole, con scompenso cardiaco, con precedenti fallimenti di weaning, con elevata gravità complessiva, obesi (BMI > 35 kg/m²), con malattie polmonari croniche. Anche se ogni studio si concentrava su alcune di queste categorie di pazienti, possiamo trovare un denominatore comune: la fragilità . Tutti gli studi hanno ovviamente escluso gli individui con controindicazioni alla ventilazione non invasiva, tra le quali era sempre presente la mancata cooperazione da parte del paziente.

Le strategie a confronto. In tutti gli studi si confrontava il gruppo di pazienti che riceveva la ventilazione non invasiva profilattica con un gruppo di pazienti che veniva trattato di routine con la sola ossigenoterapia. In un paio di studi era previsto l’utilizzo della ventilazione non invasiva nei pazienti con ossigenoterapia in caso di insufficienza respiratoria.

Come veniva fatta la ventilazione non invasiva? Tutti gli studi hanno ventilato i pazienti con pressione di supporto, con un valore medio di supporto inspiratorio di circa 15 cmH₂O, ed una PEEP mediamente di 5 cmH₂O. Quindi una impostazione che privilegia la riduzione del lavoro inspiratorio del paziente con un basso livello di PEEP.

Per quanto tempo è stata fatta la ventilazione non invasiva? La ventilazione non invasiva preventiva è stata eseguita per il maggior tempo possibile nelle prime 24-48 ore dopo l’estubazione, quindi poteva essere proseguita in caso di necessità clinica.

I risultati. Solo 2 studi su 5 sono però riusciti a dimostrare una riduzione del numero dei pazienti che hanno dovuto essere reintubati nel gruppo trattato con ventilazione non invasiva: un risultato tutt’altro che chiaro ed univoco. I 4 studi con la maggior numerosità di pazienti non hanno inoltre dimostrato nessuna differenza sulla mortalità ospedaliera tra chi ha fatto ventilazione non invasiva e chi ha fatto ossigenoterapia. A mio parere, la ventilazione non invasiva profilattica diventa utile se riduce la reintubazione e, meglio ancora, la mortalità ospedaliera (le differenze nella mortalità in Terapia Intensiva o in quella a 90 giorni sono veramente poco significative, su questo argomento, se non sono coerenti con la mortalità ospedaliera: ne potremo eventualmente discutere se richiesto in qualche commento). Pertanto, a questa lettura, i risultati lasciano ampi dubbi sul fatto che la ventilazione non invasiva possa migliorare significativamente l‘outcome dei pazienti estubati.

Approfondiamo la lettura dei risultati al di là della significatività statistica ritrovata nei singoli studi (per definizione la statistica non dimostra ma offre probabilità: il nostro senso critico deve valere più del p value). Le percentuali di reintubazione nei pazienti con ventilazione non invasiva profilattica variano dal 5% al 11% nei diversi studi, mentre le percentuali di reintubazione nei pazienti con ossigenoterapia vanno da un minimo del 19% ad un massimo del 39%. Risulta evidente che in tutti gli studi sono stati intubati di meno i pazienti con ventilazione non invasiva profilattica. Mettendo insieme i pazienti dei 5 studi, si vede sono stati reintubati 26 pazienti su 263 (10%) con ventilazione non invasiva e 60 pazienti su 264 (23%) che hanno fatto ossigenoterapia. Su questi dati aggregati, sia il nostro senso critico che la statistica ci suggeriscono che la ventilazione non invasiva profilattica può ridurre il numero di pazienti reintubati rispetto alla ossigenoterapia post-estubazione (p=0.0001). Possiamo applicare lo stesso ragionamento alla mortalità ospedaliera: in tutti e 5 gli studi, il gruppo con ventilazione non invasiva profilattica ha sempre avuto una mortalità minore (tra lo 0% ed il 17%) di quello gestito con ossigenoterapia (dal 18% al 24%). I dati dei 5 studi studi messi insieme ci dicono che sono morti 33 pazienti con ventilazione non invasiva profilattica (13%) contro 58 (22%) con ossigenoterapia. Anche in questo caso, sia il buon senso che l’analisi statistica sui dati aggregati supportano l’ipotesi che la ventilazione non invasiva profilattica dopo l’estubazione possa ridurre la mortalità ospedaliera rispetto all’ossigenoterapia(p=0.006).

Come comportarsi concretamente nella pratica clinica? La revisione ragionata della letteratura finora disponibile può supportare questa sintesi delle nostre attuali conoscenze:

1) in tutti i pazienti fragili (ipercapnici, deboli, anziani, con malattie respiratorie croniche, obesi) reduci da almeno 2-3 giorni di intubazione, subito dopo l’estubazione si dovrebbe fare ventilazione non invasiva profilattica nei pazienti cooperanti. In particolare, i pazienti con ipercapnia all’estubazione (PaCO₂ > 45 mmHg) sono quelli con le maggiori evidenze di beneficio;

2) la ventilazione non invasiva dovrebbe essere fatta con un supporto inspiratorio sufficiente a garantire un buon pattern respiratorio, con una PEEP attorno ai 5 cmH₂O. Aumenti di PEEP sono giustificati in caso di SaO2 < 90%;

3) la ventilazione non invasiva dovrebbe essere fatta per il maggior tempo possibile per 1 o 2 giorni, quindi proseguita solo in caso di necessità clinica.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

- Nava S et al. Noninvasive ventilation to prevent respiratory failure after extubation in high-risk patients. Crit Care Med 2005; 33:2465–70
- Ferrer M et al. Early noninvasive ventilation averts extubation failure in patients at risk. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:164–170
- El Solh AA et al. Noninvasive ventilation for prevention of post-extubation respiratory failure in obese patients. Eur Respir J 2006; 28: 588-95
- Ferrer M et al. Non-invasive ventilation after extubation in hypercapnic patients with chronic respiratory disorders: randomised controlled trial. Lancet 2009; 374:1082-8
- Ornico SRP et al. Noninvasive ventilation immediately after extubation improves weaning outcome after acute respiratory failure: a randomized controlled trial. Critical Care 2013, 17:R39

Uno dei problemi che spesso dobbiamo affrontare nel paziente critico è il trattamento dell’ipotensione. L’espansione volemica con fluidi è spesso la prima mossa che facciamo, ma sappiamo che dobbiamo evitare una somministrazione di fluidi non necessari se vogliamo che i nostri pazienti si svezzino rapidamente e muoiano di meno (1-4). Non sempre la decisione è semplice, per questo si sta affermando la misurazione della Pulse Pressure Variation (spesso abbreviata come PPV), cioè della variazione di pressione pulsatoria (pressione arteriosa sistolica – pressione arteriosa diastolica) tra inspirazione ed espirazione. Il motivo che sta portando al successo questo metodo è che sembra accurato e quasi non invasivo, almeno per un paziente critico (è infatti sufficiente l’incannulamento di un vaso arterioso).

Vediamo cosa è la Pulse Pressure Variation e cerchiamo di capire se e quando ci può essere veramente utile.

La Pulse Pressure Variation.

L’aumento della pressione intratoracica durante l’inspirazione in ventilazione meccanica determina una riduzione del precarico (cioè del volume a fine diastole) sia del ventricolo destro che del ventricolo sinistro (vedi post del 30/04/2013 e del 15/12/2013). Quindi l’insufflazione meccanica può essere considerata un vero e proprio test di riduzione del precarico che si ripete ad ogni ciclo respiratorio. La legge di Frank-Starling ci dice che lo stroke volume (la gittata pulsatoria) aumenta all’aumentare del precarico e, ovviamente, si riduce al ridursi del precarico. La relazione tra stroke volume e volume ventricolare di fine diastole non è però lineare ma tende ad appiattirsi con l’aumentare del precarico. Spieghiamo le implicazioni della legge di Frank-Starling commentando la curva riprodotta qui sotto.

Figura 1.

Se un paziente con un elevato volume di fine diastole subisce una riduzione del precarico (passa ad esempio da A a B), si osserva una lieve riduzione dello stroke volume. Se invece la stessa riduzione del precarico avviene ad un basso volume di fine diastole (ad esempio da C a D), la consensuale riduzione dello stroke volume è molto maggiore.

Per questo motivo, quando l’inspirazione durante la ventilazione meccanica riduce il precarico, la consensuale riduzione dello stroke volume sarà maggiore nei pazienti con basso precarico rispetto a quelli con un elevato precarico. La variazione di stroke volume durante il ciclo ventilatorio è definita Stroke Volume Variation (normalmente abbreviata in SVV).

La variazione di stroke volume indotta dall’insufflazione meccanica ha come conseguenza la variazione di pulse pressure (pressione pulsatoria) (5). In numerosi studi clinici si è evidenziato che i pazienti che hanno una elevata Pulse Pressure Variation (superiore al 12-13%) sono spesso in grado di aumentare la portata cardiaca dopo espansione volemica (6).

In altre parole, se il test di riduzione del precarico (cioè ogni inspirazione a pressione positiva)  si associa ritmicamente ad una elevata Pulse Pressure Variation possiamo dedurre che il paziente ha un precarico sulla parte più ripida della curva di Frank-Starling (ad esempio, nella figura 1, un paziente che va da C a D). Viceversa se l’insufflazione determina una piccola Pulse Pressure Variation, possiamo ipotizzare che il paziente sia sulla parte meno ripida della curva di Frank-Starling (ad esempio, nella figura 1, un soggeto che va da A a B).

Perchè non credere alla Pulse Pressure Variation nel paziente critico.

Forse un po’ fuori dal coro, sono molto scettico sulla possibilità di utilizzare la Pulse Pressure Variation per guidare la decisione di somministrare fluidi nel paziente critico (in ambito anestesiologico forse potrebbe avere qualche indicazione in più). A mio parere questo uso della Pulse Pressure Variation ha un grave peccato originale: è infatti la risposta (forse) giusta alla domanda sbagliata.

Poniamoci di fronte ad un paziente critico ipoteso. Ricordiamo la classica formula PA= CO x SVR: ci dice che la riduzione della pressione arteriosa (PA) può essere associata alla riduzione della portata cardiaca (CO) o delle resistenze vascolari sistemiche (SVR) (o di entrambe). In caso di ipotensione arteriosa dovremmo quindi chiederci sempre se sia ridotta la portata cardiaca (cioè la quantità di sangue pompata dal cuore in un minuto, che è uguale al prodotto di frequenza cardiaca e stroke volume): se la portata cardiaca fosse bassa (tradizionalmente si definisce bassa portata un indice cardiaco inferiore a 2.2 l.min^-1.m^-2), per prima cosa dovremmo cercare di aumentarla per risolvere l’ipotensione. Se la portata cardiaca fosse invece normale o alta per trattare l’ipotensione dovremmo in prima istanza aumentare le resistenze vascolari.

Date queste premesse, dovremmo concludere che in tutti i casi in cui non serve aumentare la portata cardiaca, non dovremmo pensare di aumentare il precarico e quindi la Pulse Pressure Variation non ci serve.

Restano tutti i pazienti in bassa portata: in questi una Pulse Pressure Variation con un valore elevato ci suggerisce che probabilmente l’aumento del precarico consente di incrementare la portata cardiaca (poichè ci dovremmo trovare, come abbiamo visto sopra,  sulla parte ripida della curva di Frank-Starling). L’aumento di precarico si ottiene (a parità di pressione intratoracica) aumentando lo stressed volume, cioè quella parte di volume ematico che genera pressione nei vasi venosi che condizionano il ritorno venoso  (vedi post del 30/04/2013). L’aumento dello stressed volume può essere ottenuto in 2 modi: somministrando un vasocostrittore per ridurre la compliance venosa (quindi la parete dei vasi venosi comprime di più la stessa quantità si sangue) o somministrando fluidi per aumentare il volume intravascolare (quindi un maggior volume ematico esercita più pressione sulla parete dei vasi venosi). E’ ragionevole pensare che il vasocostrittore sia preferibile nei pazienti edematosi e/o in assenza di una riduzione del volume ematico mentre la somministrazione di fluidi possa essere di prima scelta in tutte le condizioni in cui vi sia stata una riduzione del volume ematico. La capacità della noradrenalina di aumentare la portata cardiaca è supportata sia da un razionale fisiologico, come abbiamo appena visto,  che da numerosi dati clinici (7-10).

In sintesi, una Pulse Pressure Variation elevata ci suggerisce di fare fluidi solo nei pazienti in bassa portata che hanno avuto una riduzione del volume ematico. In tutti gli altri casi di elevata Pulse Pressure Variation (alta portata o bassa portata con edema/vasodilatazione), la noradrenalina dovrebbe essere considerata nel trattamento del paziente critico ipoteso. Come possiamo constatare, la valutazione della Pulse Pressure Variation disgiunta dalla valutazione della portata cardiaca non ha molto senso.

E se la Pulse Pression Variation fosse bassa (cioè <12%)? Posso escludere la necessità di somministrare fluidi? Assolutamente no, dato che quasi la metà dei pazienti con bassa Pulse Pressure Variation aumenta la portata cardiaca dopo un’espansione volemica (11). Questo dato è facile da comprendere se consideriamo che l’insufflazione riduce lo stroke volume tanto più quanto più aumenta la pressione intratoracica. L’aumento di pressione intratoracica a sua volta dipende dal volume corrente e dal rapporto tra elastanza polmonare (calcolata sulla pressione transpolmonare) ed elastanza dell’apparato respiratorio (calcolata sulla pressione delle vie aeree). In altre parole, nei pazienti con basso volume corrente (ad esempio < 8 ml/kg, come nella ventilazione protettiva…) o prevalenza della rigidità polmonare sulla rigidità della gabbia toracica, l’aumento di pressione intratoracica (=pleurica) indotta dall’insufflazione potrebbe essere insufficiente per influenzare significativamente il precarico. Ed ovviamente la conseguenza è una bassa Pulse Pressure Variation.

Da ricordare infine un altro limite della Pulse Pressure Variation: essa ha un senso solo nei pazienti senza aritimie e che non presentano alcun segno di attività respiratoria spontanea, cosa che accade piuttosto raramente nei pazienti critici (12).

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Vediamo di tirare le somme di tutto ciò che abbiamo detto:

1) l’uso della Pulse Pressure Variation deve essere limitato a pazienti senza aritimie, senza attività respiratoria spontanea (nemmeno il triggeraggio del ventilatore), preferibilmente ventilati con un volume corrente non inferiore a 8 ml/kg;

2) in caso di elevata Pulse Pressure Variation è ragionevole somministrare fluidi solo nei pazienti non edematosi in bassa portata

3) in caso di portata cardiaca normale-alta o di edema (o altri segni di sovraccarico di fluidi) è preferibile aumentare la pressione arteriosa con la noradrenalina;

4) se, dopo un primo approccio empirico, il quadro clinico non migliora, non continuare a lavorare alla cieca ma fatti guidare dal monitoraggio emodinamico per misurare la portata cardiaca.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1) Sakr Y at al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005; 128:3098-108
2) Upadya A et al. Fluid balance and weaning outcomes. Intensive Care Med 2005, 31:1643-1647
3) Wiedemann HP et al. Comparison of two fluidmanagement strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-2575
4) Stewart RM et al. Less is more: improved outcomes in surgical patients with conservative fluid administration and central venous catheter monitoring. J Am Coll Surg 2009, 208:725-735
5) Thiele RH et al. Arterial waveform analysis for the anesthesiologist: past, present, and future concepts. Anesth Analg 2011; 113:766-76
6) Marik PE et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic review of the literature. Crit Care Med 2009; 37:2642-7
7) Kozieras J et al. Influence of an acute increase in systemic vascular resistance on transpulmonary thermodilution-derived parameters in critically ill patients. Intensive Care Med 2007:33:1619-23
8) Persichini R et al. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med 2012; 40:3146-53
9) Monnet X et al. Norepinephrine increases cardiac preload and reduces preload dependency assessed by passive leg raising in septic shock patients. Crit Care Med 2011; 39:689-94
10) Hamzaoui O et al. Early administration of norepinephrine increases cardiac preload and cardiac output in septic patients with life-threatening hypotension. Crit Care 2010; 14:R142
11) Natalini G et al. Arterial versus plethysmographic dynamic indices to test responsiveness for testing fluid administration in hypotensive patients: a clinical trial. Anesth Analg 2006; 103:1478 –84
12) Natalini G et al. Prediction of arterial pressure increase after fluid challenge. BMC Anesthesiology 2012; 12:3

Abbiamo già affrontato in passato le tappe del processo di svezzamento (o weaning) dalla ventilazione meccanica (ad esempio nel post del 17/03/2013). Oggi ci occuperemo di un aspetto particolare: la cuffia della tracheotomia durante lo svezzamento dalla ventilazione meccanica.

La tracheotomia è sempre più spesso una tappa fondamentale per raggiungere lo svezzamento dalla ventilazione meccanica nei pazienti con weaning prolungato. Ricordiamo che è stato (arbitrariamente) definito come weaning prolungato il fallimento di almeno tre tentativi di weaning o la necessità di più di 1 settimana tra il primo tentativo di respiro spontaneo e lo svezzamento (1).

La tracheotomia può facilitare lo svezzamento dalla ventilazione meccanica riducendo almeno due componenti del lavoro respiratorio: 1) il carico elastico, diminuendo lo spazio morto e di conseguenza la ventilazione minuto);  2) il carico resistivo, diminuendo la lunghezza del tubo tracheale (vedi post del 23/06/2010). Non possiamo escludere che questo possa portare anche ad una riduzione del carico soglia nei pazienti con auto-PEEP (vedi post del 23/06/2010).

Inoltre la tracheotomia permette molto facilmente di passare dalla respirazione spontanea alla ventilazione assistita e viceversa: il paziente può essere ventilato ogni volta che ha segni di fatica  e messo in respiro spontaneo tutte le volte che è in grado di farlo. Quest’ultimo punto è, a mio parere, un elemento chiave per riconquistare l’autonomia dei muscoli respiratori: infatti  può consentire di limitare sia la fatica e l’eccessivo riposo dei muscoli respiratori, evitandone quindi la disfunzione (=debolezza) indotta dalla ventilazione meccanica (2).

figura 1

Dopo questa premessa, vediamo come si può gestire la cuffia della tracheocannula durante il weaning dalla ventilazione meccanica. A mio parere è opportuno scuffiare la tracheocannula durante le fasi di respiro spontaneo nei pazienti senza disfagia (vedi sotto). Quando la cannula è cuffiata, l’aria può entrare nella trachea solo attraverso la cannula tracheale perchè la cuffia isola la trachea dalle vie aeree superiori (figura 1). Quando la cannula è scuffiata, il passaggio di aria può avvenire anche attraverso le vie aeree naturali perchè la trachea e le vie aeree superiori tornano a comunicare (figura 2). In questo modo l’inspirazione del paziente viene ulteriormente facilitata: il volume corrente aumenta, lo sforzo inspiratorio si riduce un poco e l’efficienza della ventilazione migliora (2).

figura 2

Certamente non dobbiamo aspettarci miglioramenti miracolosi in tutti i pazienti che scuffiano la cannula tracheale. Possiamo però ragionevolmente pensare che questa possa essere una procedura efficace soprattutto nei pazienti deboli con weaning difficile. La scuffiatura della tracheocannula può rivelarsi particolarmente utile anche nei pazienti in cui l’estremità distale della cannula tende ad andare contro la parete tracheale (come ogni tanto si evidenzia in fibroscopia), così come quando il lume della cannula si ostruisce in maniera rilevante con secrezioni. In queste condizioni il respiro spontaneo può essere veramente difficile e la scuffiatura della cannula può facilitarlo enormemente.

L’aspirazione nelle vie aeree di materiali provenienti dal cavo orale o dallo stomaco è un argomento a cui noi rianimatori siamo molto sensibili. Questo può favorire la comparsa di polmoniti da aspirazione e rimettere in discussione lo svezzamento raggiunto fino a quel momento. Pertanto per scuffiare con sicurezza una tracheocannula, è opportuno verificare regolarmente la presenza di disfagia.

La presenza di disfagia può essere pragmaticamente valutata “sporcando” il cavo orale del paziente con blue di metilene. E’ sufficiente bagnare una spugnetta per igiene del cavo orale con mezza fiala di blue di metilene e strofinarla sopra e sotto la lingua, sul palato duro, su guance e vestiboli. Se entro le 24 ore successive non si osserva alcuna traccia di blue di metilene nelle secrezioni tracheali, possiamo ragionevolmente escludere una disfagia clinicamente rilevante e mantenere la cannula scuffiata (4). Nella mia Terapia Intensiva questa procedura è ormai una prassi routinaria, seguita (se il test è negativo) nei giorni successivi dalla valutazione della disfagia anche alla deglutizione di diverse consistenze alimentari (semisolidi, solidi, liquidi). Questa pratica quotidiana si è consolidata anche grazie allo splendido gruppo infermieristico del reparto (che ha acquisito la competenza della valutazione clinica della disfagia) ed  al costante confronto con Chiara Mulè, brava fisiatra (ed amica) che ci ha già regalato un bel post sullo svezzamento dalla tracheocannula nel paziente con cerebrolesione grave. Certamente la valutazione della disfagia può essere molto più articolata e complessa e rientra nella competenza di logopedisti e fisiatri. Quello che ho proposto in questa sede è però quello che si può già concretamente fare nella fase acuta del paziente in Terapia Intensiva, dove talvolta logopedisti e fisiatri possono trovarsi a disagio.

Dobbiamo infine ricordare che la scuffiatura della tracheocannula favorisce di per sè il miglioramento della deglutizione (5) e può consentire al paziente la fonazione con una semplice valvola fonetica.

Seguendi questo approccio, nel momento in cui il paziente sarà svezzato dalla ventilazione meccanica potremo già essere pronti a rimuovere la tracheocannula e concludere definitivamente il processo di weaning.

Come sempre, sintetizziamo i concetti:

1) la tracheotomia è uno standard per lo svezzamento prolungato;

2) quando un paziente tracheotomizzato inizia a respirare spontaneamente, durante i periodi di respiro spontaneo la cannula andrebbe scuffiata in assenza di disfagia;

3) possiamo valutare la disfagia sporcando il cavo orale con blue di metilene ed osservando se si colorano di blue le secrezioni bronchiali.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1) Boles JM et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29:1033-5

2) Jaber S et al. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction – human studies confi rm animal model findings! Jaber et al. Crit Care 2011, 15:206

3) Ceriana P et al. Physiological responses during a T-piece weaning trial with a deflated tube. Intensive Care Med 2006; 32: 1399-403

4) Bargellesi S et al. La gestione della cannula tracheostomica nelle persone con grave cerebrolesione acquisita: consenso a un protocollo condiviso.  MR 2013; 27:9-16

5) Amathieu R et al. Influence of the cuff pressure on the swallowing reflex in tracheostomized intensive care unit patients. Br J Anaesth 2012; 109:578-83

La PEEP intrinseca (PEEPi) è presente in molti pazienti sottoposti a ventilazione meccanica. E’ sempre un problema medico rilevante? Ridurre o eliminare la PEEP intrinseca deve essere un nostro obiettivo terapeutico?

Esistono molti atti terapeutici per diminuire la PEEP intrinseca: ridurre il volume corrente e/o la frequenza respiratoria e/o la ventilazione minuto, aumentare il tempo espiratorio, posizionare il paziente in posizione seduta, somministrare broncodiltatori. Quali tra questi trattamenti è più efficace per ridurre la PEEP intrinseca e quali hanno un effetto trascurabile?

In questo post e nel prossimo post cercheremo di rispondere a queste domande. Come sempre cercheremo risposte concrete che possano esserci utili nella nostra pratica clinica.

Molti medici che utilizzano la ventilazione meccanica sanno ormai identificare la presenza di PEEP intrinseca a colpo d’occhio. Come si può vedere nella figura 1, la presenza di PEEP intrinseca si può identificare con l’interruzione del flusso espiratorio prima che questo arrivi a zero (freccia rossa) e quindi prima che inizi l’inspirazione successiva (freccia bianca).

Figura 1.

Attenzione però a interpretare correttamente questo segno! Non è assolutamente vero che maggiore è lo “scalino” sulla traccia di flusso a fine espirazione, maggiore è la PEEP intrinseca. Non è raro osservare pazienti che hanno quasi (ma non completamente) raggiunto lo zero flusso espiratorio all’inizio dell’inspirazione successiva, che presentano elevati valori di PEEP intrinseca.

Vediamo l’esempio nella figura 2.

Figura 2.

In questa paziente è quasi impercettibile la persistenza di flusso a fine espirazione, eppure ha 8 cmH2O di PEEP intrinseca (tutta la PEEP totale è intrinseca essendo ventilata senza PEEP). Lo vediamo bene nell’occlusione di fine espirazione:

Figura 3.

Questo comportamento è tipico dei pazienti con flow limitation (vedi post del 04/06/22012) che, dopo il picco iniziale, hanno un flusso espiratorio molto basso. Quindi se sviluppano PEEP intrinseca (che di norma hanno) vediamo uno “scalino“ molto piccolo sul flusso a fine espirazione, proprio perchè viene amputato un flusso espiratorio già molto basso a causa della flow limitation.

La PEEP intrinseca spesso viene vista come un nemico da combattere in tutti modi: è sufficiente diagnosticarla per scatenare un repertorio di interventi terapeutici. A mio modo di vedere spesso la PEEP intrinseca è solamente un segno clinico.

La PEEP intrinseca è infatti la risposta compensatoria del nostro apparato respiratorio quando non è possibile l’espirazione completa del volume corrente nel tempo espiratorio a disposizione. Analizziamo la figura 4.

Figura 4.

In questa figura sono mostrate le occlusioni a fine espirazione e fine inspirazione del paziente di cui abbiamo mostrato le curve di pressione e flusso nella figura 1. Come abbiamo visto, il paziente ha certamente PEEP intrinseca ed è proprio grazie ad essa che riesce ad espirare tutto il volume corrente (come si vede indicato dalla freccia 1, il volume corrente ritorna a zero alla fine dell’espirazione).

Analizziamo insieme il fenomeno. L’espirazione termina in corrispondenza della linea verticale tratteggiata arancione, che segna l’inizio dell’occlusione delle vie aeree a fine espirazione: in questo punto la pressione è sulla linea dello zero perchè la PEEP è 0 cmH2O. Subito dopo l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione, la pressione delle vie aeree aumenta a 5 cmH2O. Questa è la PEEP intrinseca, una pressione presente all’interno del polmone, invisibile guardando la pressione delle vie aeree (proprio perchè è nel polmoni e non nel ventilatore), ma ben evidente durante le occlusioni delle vie aeree (quando si ferma il ventilatore meccanico e lo si mette in comunicazione statica con i polmoni).

L’inspirazione aggiunge pressione nei polmoni al di sopra della PEEP intrinseca, che funziona come un gradino sopra il quale “viene fatto salire” il volume corrente. Nel nostro paziente si vede che la pressione di plateau (Pplat) dopo l’occlusione di fine inspirazione (che inizia dopo la linea verticale tratteggiata verde) è di 13 cmH2O. Questa pressione è la somma dei 5 cmH2O di PEEP intrinseca e di altri 8 cmH2O sviluppati dal volume corrente introdotto con l’inspirazione.

Quando inizia l’espirazione, la forza che spinge l’aria fuori dai polmoni è data dalla differenza di pressione tra gli alveoli a fine inspirazione (che stimiamo con la pressione di plateau) e la pressione delle vie aeree, che è uguale al valore di PEEP, nel nostro caso 0 cmH2O. Quindi la pressione che genera il flusso espiratorio è in questo caso di 13 cmH2O. Grazie alla PEEP intrinseca. Infatti se non vi fosse PEEP intrinseca, la pressione di plateau sarebbe di 8 cmH2O (solo quelli generati dal volume corrente) e quindi il flusso espiratorio sarebbe inferiore perchè sospinto solamente da 8 cmH2O invece che da 13 cmH2O. Questo è quanto che succede al primo respiro quando iniziamo la ventilazione: questi 8 cmH2O non sono sufficienti a generare un flusso espiratorio che consenta di espirare tutto il volume corrente. Quindi il secondo respiro inizia avendo intrappolato un po’ di volume e quindi con un po’ di PEEP intrinseca che aumenterà quindi il flusso espiratorio. Questo processo si ripete di solito per 2-3 respiri, aumentando gradualmente la PEEP intrinseca fino a quando la differenza di pressione tra plateau inspiratorio e vie aeree produce il flusso espiratorio necessario e sufficiente ad espirare tutto il volume corrente. Nulla di più e nulla di meno. (Il flusso espiratorio può essere ulteriormente aumentato dalla concomitante una riduzione delle resistenze delle vie aeree che in alcuni pazienti può manifestarsi con l’aumento del volume polmonare legato all’iperinflazione dinamica.)

Come tutte le risposte compensatorie dell’organismo, anche la PEEP intrinseca può portare ad alcuni svantaggi che però diventano clinicamente rilevanti solo in alcune circostanze. La PEEP intrinseca (come anche la PEEP esterna) potrebbe ridurre la portata cardiaca, mettere il polmone a rischio di sovradistensione a fine inspirazione. Potrebbe inoltre aumentare il lavoro respiratorio ed eventualmente ridurre l’efficienza dei muscoli respiratori quando il paziente è in ventilazione assistita.

Se questi sono gli effetti potenzialmente sfavorevoli della PEEP intrinseca, possiamo capire quando temerli. La PEEP intrinseca non è un problema emodinamico quando non vi sono problemi emodinamici. E’ lapalissiano, ma è così: in un paziente normoteso senza amine non devo preoccuparmi se vi è un po’ di PEEP intrinseca (perlomeno per questo aspetto). E nei pazienti con shock, la PEEP intrinseca potrebbe essere un problema in caso di bassa portata secondaria a ipovolemia o scompenso cardiaco destro. Al contrario la PEEP intrinseca non dovrebbe nuocere (dal punto di vista emodinamico) ai pazienti con scompenso cardiaco sinistro.

La stress dovuto alla sovradistensione polmonare può normalmente essere temuto quando si superano i 25-30 cmH2O di pressione di plateau. Quando la pressione di plateau è al di sotto di questi valori, la PEEP intrinseca non è un problema per lo stress del polmone e quindi non necessita di essere ridotta per prevenire questo problema che non esiste.

Non farei nemmeno un dramma dell’impatto di bassi valori di PEEP intrinseca sul lavoro respiratorio: spesso sono un falso problema. I nostri pazienti durante il weaning devono avere un proprio lavoro respiratorio. Se la PEEP intrinseca contribuisce con pochi cmH2O al lavoro respiratorio, spesso possiamo comunque mantenere il lavoro respiratorio totale a livelli accettabili con una buona assistenza inspiratoria (=pressione di supporto): in questo modo si minimizza il lavoro respiratorio dopo il triggeraggio, lasciando  il carico soglia come componente principale del lavoro respiratorio. E ricordarsi di mantenere una piccolo valore di PEEP esterna.

In linea di massima mi sento di poter dire che una PEEP intrinseca inferiore a 5 cmH2O difficilmente diventa un problema serio.

Ma quando la PEEP intrinseca è o potrebbe essere un problema, quali sono le cose più efficaci che possiamo fare per ridurla? L’articolata risposta a questa domanda sarà l’argomento del prossio post.

Nel frattempo vediamo di ricapitolare i punti più importanti che abbiamo discusso oggi:

1) l’interruzione del flusso espiratorio è una valutazione qualitativa della PEEP intrinseca e non quantitativa. Ci fa intuire se la PEEP intrinseca è presente o meno, non ci dice nulla sulla sua entità.

2) la PEEP intrinseca è semplicemnte una risposta compensatoria dell’apparato respiratorio che consente di espirare tutto il volume corrente quando il tempo espiratorio non è sufficiente. Si sviluppa solo quella PEEP intrinseca necessaria e sufficiente per raggiungere questo scopo. Pertanto deve essere vista principalmente come un segno clinico.

3) la PEEP intrinseca può diventare un problema di per sè nei pazienti con shock ipovolemico, scompenso cardiaco destro, quando la pressione di plateau è maggiore di 25-30 cmH2O.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Nel post precedente abbiamo lasciato in sospeso la domanda: quali sono i trattamenti più efficaci nel ridurre la PEEP intrinseca e quali invece hanno probabilmente un effetto trascurabile?

La risposta a questa domanda è più facile se si conoscono le cause che incidono maggiormente, dal punto di vista quantitativo, nella formazione della PEEP intrinseca. Sappiamo, ad esempio, che sia l’aumento del volume corrente che quello delle resistenze delle vie aeree possono contribuire alla formazione della PEEP intrinseca: ma quale di queste due cause aumenta di più la PEEP intrinseca? Se rispondessimo a questa domanda, potremmo capire se sarà più efficace la somministrazione di salbutamolo o la riduzione del volume corrente nel trattamento di un paziente con PEEP intrinseca. Ventilab ha dato il suo originale contributo nel dare una risposta a questa domanda.

Circa un anno e mezzo fa avevo chiesto un aiuto alla tribù di ventilab per condurre uno studio multicentrico su iperinflazione dinamica e flow limitation (vedi post del 25/11/2012). Undici Terapie Intensive (dal Piemonte al Friuli, dalla Lombardia alla Campania) hanno aderito all’iniziativa, lo studio si è concluso e speriamo possa essere presto pubblicato: ovviamente agli amici di ventilab spetta di diritto l’anteprima mondiale dei risultati più significativi di questo studio.

In questo studio, che si è svolto su 186 pazienti con PEEP intrinseca in ventilazione controllata, abbiamo analizzato le relazioni quantitative tra la PEEP intrinseca e le sue possibili cause (cioè quei fattori noti per essere associati alla presenza di autoPEEP). Le analisi sono state due: 1) si è stimato quanti cmH₂O di autoPEEP produce ciascuna causa (indipendemente dalle altre); 2) abbiamo identificato quelle cause che più spesso si associano alla presenza di valori elevati di PEEP intrinseca (almeno 5 cmH₂O).

Un risultato è stato chiaro e sorprendente: volume corrente, frequenza respiratoria, volume/minuto e tempo espiratorio non producono, di per sè, quantità significative di autoPEEP in assenza di altre concause. Questo significa che in assenza di altri fattori favorenti la formazione di PEEP intrinseca, le variazioni di pattern respiratorio non influiscono significativamente sul valore di autoPEEP (perlomeno se si utilizzano le impostazioni di comune utilizzo clinico). La conseguenza pratica è che nei pazienti passivi “smanettare” sul ventilatore per ridurre l’autoPEEP ha effetti limitati se non si va a curare ciò che sta alla radice del problema. Vediamo ora cosa sta alla radice del problema.

Il singolo fattore quantitativamente più importante nella genesi della PEEP intrinseca è la presenza di flow limitation (vedi post del 04/06/2012), che da sola spiega (in media) la presenza di oltre 2 cmH₂O di autoPEEP. Avere flow limitation aumenta di 17 volte il rischio (=odds ratio) di avere elevati valori di PEEP intrinseca. Spesso è difficile misurare correttamente la PEEP intrinseca nei pazienti con attività respiratoria spontanea (alcuni ventilatori non fanno le occlusioni in ventilazione assistita, altre volte l’occlusione di fine espirazione non genera un plateau), ma spesso anche in questi pazienti è possibile valutare la flow limitation con la compressione manuale dell’addome. Quindi nella pratica non sempre possiamo sapere quanta PEEP intriseca ha un paziente, più spesso possiamo sapere se ha o meno flow limitation. Questo ci è sufficiente per sospettare o meno elevati valori di PEEP intrinseca: infatti in presenza di flow limitation molto probabilmente avremo PEEP intrinseca di almeno 5 cmH2O. E di questo dato possiamo fare tesoro per decidere se ingaggiare una battaglia con l’iperinflazione dinamica oppure se considerarla solo un problema poco rilevante nella gestione del paziente.

Un’altra variabile importante sono le resistenze dell’apparato respiratorio, che si associano a poco meno di 1 cmH₂O di autoPEEP ogni 10 cmH₂O.l^-1.sec di resistenza. Nei nostri pazienti, che in media avevano 16 cmH₂O.l^-1.sec  di resistenza, questa poteva spiegare poco più di 1 cmH₂O di PEEP intrinseca. Una resistenza superiore a 15 cmH₂O.l^-1.sec aumenta di 3 volte il rischio di avere elevati valori di autoPEEP.

Questi primi risultati ci dicono una cosa molto semplice: la PEEP intrinseca si riduce più efficacemente con il salbutamolo che manipolando frequenza respiratoria e volume corrente. I broncodilatatori sono infatti particolarmente efficaci nel ridurre l’iperinflazione dinamica nei pazienti con flow limitation (1,2), così come sono capaci di ridurre le resistenze nei pazienti senza flow limitation.

Abbiamo già anticipato che la durata (in secondi) del tempo espiratorio non ha alcuna relazione con il valore di PEEP intrinseca. Il tempo espiratorio diventa invece importante quando espresso, invece che in secondi, come multiplo della costante di tempo dell’apparato respiratorio (vedi post del 05/02/2014). Infatti tanto più è piccolo il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo, tanto più elevata è la PEEP intrinseca. La riduzione di poco più di 1 unità di questo rapporto si associa ad un aumento della autoPEEP di circa 1 cmH₂O. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo ha un fondamentale significato fisiologico. Infatti il volume V espirato al tempo t è descritto dalla seguente equazione: V(t)=V(i).e^-t/τ, dove V(i) è il volume iniziale e τ la costante di tempo (3,4). In altre parole il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo è l’unico determinate del della quantità di volume espirato nell’espirazione fisiologica.

Mi rendo conto che l’argomento possa essere complesso, quindi cerchiamo di spiegarne il senso con un esempio. Ipotizziamo di avere due pazienti (Mario e Pippo), entrambi con un tempo espiratorio di 1.8 secondi: questo dato non ha un impatto rilevante sul loro valore di PEEP intrinseca. Aggiungiamo come dato la costante di tempo: Mario ha una costante di 0.9 secondi e Pippo invece di 1.8 secondi. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo di Mario è 2 mentre quello di Pippo è 1. In questo modo vediamo una evidente differenza tra Mario e Pippo: Mario ha un tempo espiratorio più appropriato di Pippo e ci possiamo aspettare che abbia circa 1 cmH₂O in meno di autoPEEP solo per questo aspetto. Chi ha un tempo espiratorio/costante di tempo inferiore a 1.85 (come Pippo) ha un rischio circa 13 volte maggiore di avere una PEEP intriseca elevata.

Cerchiamo di dare un significato pratico a tutto questo. I pazienti con elevata PEEP intrinseca di norma hanno elevate resistenze e di conseguenza una costante di tempo lunga. In questi pazienti solo aumenti molto rilevanti del tempo espiratorio (=riduzione di frequenza ed I:E), dell’ordine della costante di tempo, possono ridurre l’autoPEEP. In questo caso possono rientrare ad esempio i pazienti con crisi asmatica. Nei pazienti con basse resistenze, e quindi costante di tempo breve, la PEEP intrinseca è di solito bassa e si può ridurre anche con piccole variazioni del tempo espiratorio. Il paziente tipico in questa condizione è quello senza malattie ostruttive che ha sviluppato autoPEEP perchè ventilato con frequenza e/o I:E elevati.

In conclusione, ecco i punti fondamentali da ricordare:

- la PEEP intrinseca spesso è un problema rilevante se c’è flow limitation (impariamo a fare la manovra di compressione manuale dell’addome);

- utilizziamo i broncodilatatori come strumento principale per la riduzione della PEEP intrinseca;

- l’allungamento del tempo espiratorio diventa importante per ridurre la PEEP intrinseca solo nei pazienti gravemente ostruttivi. In questi casi l’aumento del tempo espiratorio deve essere molto rilevante per essere efficace.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1) Tantucci C et al. Effect of salbutamol on dynamic hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1998; 12:799-804
2) Boni E et al.  Volume effect and exertional dyspnoea after bronchodilator in patients with COPD with and without expiratory flow limitation at rest. Thorax 2002; 57:528-532
3) Zin WA et al. Single-breath method for measurement of respiratory mechanics in anesthetized animals. J Appl Physiol 1982; 52:1266-1271
4) Mathematical functions relevant to respiratory physiology. In: Lumb AB. Nunn’s applied respiratory physiology (7 th edition). Edinburgh, Churchill Livingstone Elsevier Ltd, 2010, pp 521-528

PS: Ciao Mario, buona fortuna!!!

Le asincronie durante la ventilazione meccanica sono un argomento di moda in ambito scientifico che mi piacerebbe riuscire a tradurre in alcuni semplici concetti utili nella pratica clinica.

Per asincronia possiamo intendere l’imperfetta sincronizzazione tra i tempi inspiratorio ed espiratorio del paziente e quelli del ventilatore. Tutti noi, anche quando respiriamo spontaneamente, abbiamo un periodo di inspirazione ed uno di espirazione che sono determinati dall’attività dei centri del respiro. Anche il ventilatore meccanico ha un periodo inspiratorio ed uno espiratorio che sono condizionati (nelle principali ventilazioni) dall’impostazione del ventilatore. L’asincronia paziente-ventilatore si manifesta quando i tempi del paziente e quelli del ventilatore non coincidono.

(Qualcuno classifica tra le asincronie anche l’inadeguata assistenza inspiratoria ma, indipendentemente dal fatto che ciò sia o meno corretto, non affronteremo questo capitolo.)

Per comprendere bene le asincronie paziente-ventilatore è necessario affidarsi alla valutazione del monitoraggio delle forme d’onda del monitoraggio respiratorio. A questo scopo è sufficiente la valutazione simultanea delle curve di flusso e pressione. Oggi (e nel prossimo post) affronteremo tre tipi di asincronie:

- l’autociclaggio, cioè l’inizio di una inspirazione meccanica in assenza di attività inspiratoria del paziente o dell’insufflazione programmata del ventilatore. In altre parole, il ventilatore “si sbaglia” e crede di percepire l’inizio dell’attività inspiratoria del paziente che in realtà non è presente;

- lo sforzo inefficace, l’esatto contrario dell’autociclaggio: il paziente inizia l’inspirazione ma il ventilatore non lo percepisce e quindi non inizia ad erogare flusso inspiratorio. Il paziente quindi cerca di inspirare (inutilmente) durante la fase espiratoria del ventilatore;

- il doppio trigger, cioè l’attivazione consecutiva di due inspirazioni non separate da un significativo periodo espiratorio: appena termina un’inspirazione ne inizia immediatamente un’altra.

Esistono anche altri tipi di asincronie che riguardano la fine dell’inspirazione, di queste avremo modo di parlerne in altre occasioni.

Le asincronie paziente-ventilatore non sempre sono ben chiare nell’attività clinica quotidiana. Quando si dice che il paziente è “disadattato”  o che “contrasta”, in realtà si dovrebbe definire meglio quale è il problema: che tipo di asincronia abbiamo di fronte? Ciacuna asincronia ha il proprio specifico trattamento, i propri peculiari accorgimenti nell’impostazione del ventilatore. Abbiamo quindi la necessità di capirle meglio per riuscire a risolverle. Dire che un paziente “contrasta” o è “disadattato” non ci fornisce alcuna indicazione su come migliorare l’interazione paziente-ventilatore.

Prima di discutere insieme le asincronie e le loro implicazioni cliniche, penso sia utile che tutti gli amici di ventilab mi diano una mano per capire che livello di approfondimento dare all’argomento. Pertanto invito caldamente tutti a rispondere al questionario che segue. Chi legge il post dalla propria email, dovrebbe accedere alla pagina web di ventilab (www.ventilab.org o cliccare sul titolo del post che è arrivato nella posta elettronica) per poter partecipare.  Le risposte mi consentiranno per capire meglio cosa dire e come dirlo.

Per adesso quindi ringrazio in anticipo tutti coloro che risponderanno, e fra un paio di settimane ci ritroveremo a discutere parlando di asincronie paziente-ventilatore.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

PS: se vuoi puoi anche lasciare un commento.

Nell’ultimo post abbiamo iniziato a parlare di asincronie paziente-ventilatore. Ho concluso il post con un breve quiz a cui hanno risposto 129 tra i più attenti ed intraprendenti lettori di ventilab. Ecco le mie risposte commentate alle domande.

Figura 1

Modalità di ventilazione meccanica. Nella figura 1 propongo il dettaglio di una inspirazione, la traccia superiore (gialla) è la pressione delle vie aeree, quella inferiore (verde) il flusso delle vie aeree. L’inspirazione si riconosce facilmente perchè il flusso è positivo (cioè sopra la linea tratteggiata): la forma del flusso inspiratorio è decrescente e la pressione nelle vie aeree durante l’inspirazione è costante, due caratteristiche tipiche delle ventilazioni pressometriche. Qualsiasi ventilazione pressometrica infatti per definizione deve (o, meglio, dovrebbe) mantenere costante la pressione delle vie aeree durante l’inspirazione, ed il flusso inspiratorio decrescente è la conseguenza dell’inspirazione a pressione costante. Possiamo quindi escludere che si tratti di una ventilazione volumetrica (di norma caratterizzata da un flusso inspiratorio costante ed una pressione delle vie aeree che aumenta durante l’inspirazione) (vedi post del 27/11/2011). Il 73% dei lettori ha risposto correttamente a questa domanda. La ventilazione pressometrica che stiamo vedendo è assistita perchè si vede una piccola riduzione della pressione delle vie aeree prima dell’insufflazione, segno di attivazione del trigger inspiratorio. Potremmo quindi avere impostato una pressione controllata, una pressione controllata a target di volume (che è una ventilazione  pressometrica, anche se imposta un volume!), o una pressione di supporto. Dalle immagini a disposizione non si può stabilire con certezza quale di queste tre ventilazioni sia quella realmente utilizzata (nella realtà era una pressione controllata a target di volume).

Figura 2

Iperinflazione dinamica. La presenza di iperinflazione dinamica si può rilevare con l’interruzione del flusso espiratorio al momento dell’inizio dell’insufflazione successiva. Nella figura 2 persiste ancora il flusso espiratorio quando inizia l’inspirazione? Il caso è subdolo e la risposta è “sì”. Infatti se vediamo il flusso espiratorio alla fine della traccia è quasi a zero, ma non proprio zero (si riesce a vedere la linea bianca punteggiata che rappresenta il flusso zero). Abbiamo visto nel post del 18/08/2014 che in questi casi spesso c’è flow limitation e quindi si possono sviluppare anche autoPEEP elevate. Quindi in questo paziente ci possiamo aspettare iperinflazione dinamica e PEEP intrinseca (come ha risposto correttamente il 67% dei lettori), probabilmente di entità non trascurabile.

Sforzi inefficaci. Le curve di flusso e pressione ci fanno vedere uno sforzo inefficace (34% di risposte corrette). Lo vediamo a metà della traccia di flusso in figura 2, quando per un istante il paziente annulla l’espirazione (il flusso espiratorio arriva a toccare la linea dello zero) ma poi ricomincia ad espirare. La traccia bianca della figura (generata dalla rilevazione dell’attività elettrica diaframmatica rilevata dal monitoraggio con catetere per NAVA®, Neurally Adjusted Ventilatory Assisst, Maquet) identifica nello stesso istante una contrazione del diaframma. Lo sforzo inefficace si verifica quando il paziente tenta di inspirare (=contrae i muscoli inspiratori) ma non attiva il trigger. La diagnosi di sforzo inefficace si fa sulla curva di flusso espiratorio, dove si nota è la transitoria riduzione (o addirittura l’annullamento) del flusso espiratorio che subito dopo ricomincia ad una velocità simile a quella che aveva prima del rallentamento. La spiegazione è semplice: il flusso esprime la velocità del volume di gas che si muove nelle vie aeree, è negativo quando l’aria esce dalle vie aeree, è positivo quando l’aria entra nelle vie aeree del paziente.  Un flusso molto negativo vuol dire che l’aria esce velocemente dalle vie aeree, uno poco negativo vuol dire che l’aria esce lentamente. Se iniziamo un’inspirazione mentre c’è ancora un flusso espiratorio, significa che richiamiamo nelle vie aeree il flusso che sta uscendo, si riduce (o si annulla) quindi la velocità del gas che stiamo espirando: in questo caso il flusso espiratorio si avvicina alla (o tocca la) linea dello zero. Se questa attività inspiratoria è insufficiente per iniziare una nuova inspirazione (=non attiva il trigger inspiratorio), quando si rilassa la muscolatura inspiratoria, il flusso espiratorio riprende la propria velocità di uscita (si riallontana dalla linea dello zero).

Figura 3

Doppio trigger. Questa asincronia paziente-ventilatore identifica due inspirazioni separate da un tempo espiratorio molto breve e la prima inspirazione è triggerata dal paziente. Il tempo espiratorio è spesso arbitrariamente definito “breve” quando è meno della metà del tempo inspiratorio medio. Nella figura proposta nell’ultimo post vediamo chiaramente due doppi trigger (79% di risposte corrette). Nella figura tre vediamo il dettaglio di uno di questi doppi trigger: i due flussi inspiratori sono separati da un brevissimo tempo inspiratorio, nettamente più corto della metà dei tempi inspiratori. Da notare che il monitoraggio con catetere NAVA ci consente di affermare che la seconda inspirazione è autociclata perchè si verifica in assenza di attività diaframmatica. In assenza del monitoraggio dell’attività elettrica del diaframma questo autociclaggio sarebbe assolutamente impossibile da identificare, perchè la pressione delle vie aeree, prima della seconda inspirazione, cala al di sotto del valore di PEEP, come quando il trigger viene realmente attivato dal paziente. La spiegazione per questo fenomeno esiste, ma è piuttosto complessa da spiegare: la affronteremo in qualche commento se dovesse interessare.

Figura 4

Autociclaggio. Nella figura 4 ripropongo l’immagine del questionario con l’aggiunta di qualche dettaglio. Il livello della PEEP è stato continuato con la linea tratteggiata rossa durante i periodi inspiratori. Inoltre è stata evidenziata con un cerchio la deflessione della pressione inspiratoria che precede ogni insufflazione, di norma segno di attivazione del trigger inspiratorio da parte del paziente. Da questi dati emergerebbe che tutti le inspirazioni sono triggerate e quindi non ci sono autociclaggi (50% di risposte corrette). Per una trattazione più approfondita del fenomeno rimando al post del 27/01/213. Come accennato nel paragrafo precedente, però disponendo del segnale generato dal catetere NAVA possiamo vedere che nei due doppi trigger la seconda inspirazione è autociclata. Se scegliamo questo approccio per valutare gli autociclaggi, le risposte corrette scenderebbero al 31%.

Fino a qui abbiamo discusso come e perchè diagnosticare sforzo inefficace, doppio trigger ed autociclaggio. Riassumendo:

1) sforzo inefficace: il flusso espiratorio si avvicina alla (o raggiunge) la linea dello zero per poi riallontanarsi dallo zero;

2) doppio trigger: dopo un’inspirazione triggerata, l’inspirazione successiva avviene dopo un’espirazione molto più breve dell’inspirazione;

3) autociclaggio: manca la piccola riduzione della pressione delle vie aeree prima dell’insufflazione (abbiamo visto che possono esserci dei falsi negativi: sembra che ci sia il triggeraggio, ma invece non c’è)

Non abbiamo però detto cosa fare quando si vedono queste asincronie paziente-ventilatore nè se dobbiamo considerarle sempre tutte “cattive” (la risposta all’ultima domanda del questionario). Mi sembra però che per oggi possa bastare, affronteremo prossimamente questi argomenti (prima ci sarà un post di Daniele su un argomento veramente interessante…), 

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Spesso mi vengono poste domande sulle “modalità di ventilazione non invasiva“. A mio parere non esistono “modalità di ventilazione non invasiva” ma solo “modalità di ventilazione meccanica“. Quando si dice “ventilazione non invasiva” deve essere chiaro che il termine “non invasiva” è solo un attributo del sostantivo “ventilazione”. “Non invasiva” vuol dire semplicemente che si collega il ventilatore all’apparato respiratorio con strumenti esterni alle vie aeree (maschere, caschi) invece che con strumenti interni alle vie aeree (tubi tracheali).

Se ci si limita a collegare l’apparato respiratorio al ventilatore (in maniera invasiva o non invasiva) non si è ancora fatto nulla: si tratta l’insufficienza respiratoria solo quando si comincia a VENTILARE. E le modalità di ventilazione sono uguali nella ventilazione invasiva ed in quella non invasiva. In entrambi i casi possiamo utilizzare (teoricamente) volume controllato, pressione controllata, pressione di supporto, SIMV, NAVA, BIPAP, CPAP, PRVC, PAV…

L’interfaccia non invasiva è utile solo se consente di erogare una buona ventilazione, altrimenti può diventare una trappola mortale. E’ indispensabile ricordare che l’obiettivo (nostro e, soprattutto, del paziente) è la VENTILAZIONE: ogni volta che la ventilazione con un’interfaccia non invasiva non è appropriata, la ventilazione non invasiva deve rapidamente essere abbandonata per l’intubazione tracheale. Meglio una buona VENTILAZIONE invasiva di una brutta VENTILAZIONE non invasiva.

Il vantaggio della non invasività è principalmente quello di VENTILARE quei soggetti in cui le complicazioni dell’invasività superano i benefici della VENTILAZIONE. Questi soggetti sono in primo luogo quelli con insufficienza respiratoria lieve-moderata, una condizione che in cui le complicanze dell’intubazione possono essere superiori ai benefici della ventilazione.

Da queste premesse deriva che bisogna conoscere come funzionano le modalità di VENTILAZIONE sia che si utilizzi la VENTILAZIONE invasiva sia che si utilizzi quella non invasiva.

Un primo problema quando si utilizzano i ventilatori meccanici può essere quello di districarsi nella giungla di sigle che a sproposito designano le modalità di ventilazione: spesso denominazioni diverse indicano la medesima ventilazione, altre volte la stessa definizione è applicata a ventilazioni diverse tra loro.

Oggi cerchiamo di fare chiarezza su una modalità di ventilazione che volte genera ambiguità: la ventilazione BIPAP.

La Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP) è una modalità di ventilazione che nasce nella seconda metà degli anni ’80 (1) ed è caratterizzata dall’applicazione bifasica (cioè su due differenti livelli) della pressione positiva continua delle vie aeree. La confusione sulla BIPAP inizia nei primi anni ’90, quando la Respironics negli Stati Uniti brevetta il marchio BiPAP^® (con la “i” minuscola) e lo utilizza come nome per il proprio ventilatore monotubo da ventilazione non invasiva. La BiPAP^® ottiene (meritatamente) un grande successo e diventa il pioniere della moderna ventilazione non invasiva nella pratica clinica. Da quel momento BiPAP^® diventa simbolo e (purtroppo) sinonimo di ventilazione non invasiva, e trascina nel caos anche la ventilazione BIPAP che spesso viene confusa con la BiPAP^®. Ancora più beffardo il fatto che il ventilatore BiPAP^® non abbia tra le sue modalità di ventilazione la BIPAP (cioè la Biphasic Positive Airway Pressure): infatti la modalità di ventilazione BiPAP^® S è semplicemente una pressione di supporto, mentre la BiPAP^® S/T è una pressione di supporto con una pressione controlata di sottofondo che si attiva se la frequenza respiratoria del paziente diventa inferiore di quella impostata (in pratica funziona come una pressione controllata/assistita con gli atti spontanei ciclati a flusso e quelli temporizzati ciclati a tempo)

Oggi ci dedichiamo a chiarire come funziona la BIPAP, che può essere applicata sia attraverso un’interfaccia invasiva che una non invasiva (come tutte le modalità di ventilazione convenzionali). I ventilatori meccanici chiamano la BIPAP in modi diversi (BIPAP, Bi-Vent, BiLevel, BiPhasic, DuoPAP), ma fanno tutti la stessa cosa.

Nella BIPAP si impostano due differenti livelli di pressione che funzionano come due differenti livelli di CPAP. La CPAP è una modalità in cui il paziente respira spontaneamente con una pressione positiva continua nelle vie aeree. Ciò significa che il flusso inspiratorio non si associa all’aumento della pressione delle vie aeree, come avviene quando l’atto inspiratorio è supportato dal ventilatore. Nella BIPAP quindi il paziente respira spontaneamente come nella CPAP, ma ha due livelli, e non uno solo come nella CPAP, di pressione positiva continua ne che si alternano ritmicamente (vedi figura 1, pressione delle vie aeree in giallo, flusso in verde). Per poter impostare una BIPAP sono quindi indispensabili 4 comandi: un livello di pressione “bassa” (Pbassa), un livello di pressione ”alta” (Palta), una durata della Pbassa (T-Pbassa) ed una durata della Palta (T-Palta).

Figura 1.

La BIPAP non è solamente una ventilazione spontanea poichè il paziente riceve, inevitabilmente, un’insufflazione quando la pressione passa da Pbassa a Palta (figura 2, inspirazione nel respiro 3), come avviene tutte le volte che aumenta la pressione delle vie aeree durante la ventilazione meccanica. Ed altrettanto inevitabilmente il paziente espira una parte del proprio volume polmonare nel passaggio da Palta a Pbassa (figura 2, espirazione del respiro 4: come si vede il flusso espiratorio è maggiore rispetto a quello delle altre espirazioni).

Figura 2.

Quindi la BIPAP è una combinazione tra una ventilazione controllata pressometrica (legata all’alternarsi di Pbassa e Palta) ed una ventilazione spontanea, con atti respiratori spontanei liberamente eseguibili sia durante Pbassa che durante Palta. Nella figura 2 vediamo che le inspirazioni spontanee durante Pbassa sono la 1, 2, 5 e 6, mentre l’inspirazione spontanea 4 avviene durante Palta. L’inspirazione 3 invece è l’unica assistita dal ventilatore, come si evince dal chiaro aumento della pressione delle vie aeree che si associa ad essa.

Se il paziente diventa passivo, ha assicurata una ventilazione che è a tutti gli effetti una ventilazione a pressione controllata: la Pbassa diventa la PEEP e la differenza tra Palta e Pbassa costituisce il livello di pressione controllata. Il tempo T-Palta diventa il tempo inspiratorio, mentre il tempo T-Pbassa rappresenta il tempo espiratorio. Un ciclo respiratorio completo ha quindi come durata la somma di T-Palta e T-Pbassa e la frequenza respiratoria diventa uguale a 60/(T-Palta+T-Pbassa). Se imposto T-Palta di 1,5″ e T-Pbassa di 2,5″, quale sarà la frequenza respiratoria?

Se il paziente diventa attivo, la BIPAP diventa ben diversa dalla pressione controllata. In pressione controllata ogni tentativo (efficace) di inspirazione del paziente attiva un nuovo atto controllato (quindi l’aumento della pressione delle vie aeree al livello impostato per la durata del tempo inspiratorio) (figura 3). Qui si vede chiaramente che l’attivazione del trigger (ben identificata dal cerchio bianco) innesca ogni volta un atto con assistenza inspiratoria (=con aumento della pressione nelle vie aeree).

Figura 3.

Durante la BIPAP invece l’inspirazione spontanea durante Pbassa, non triggera alcun atto controllato, ma diventa solamente un atto respiratorio spontaneo aggiuntivo che inframmezza il ritmo dei cambi di pressione (come già visto in figura 2). Questa è una caratteristica condivisa con la SIMV: respiri controllati alternati a respiri spontanei. Bisogna comunque sapere che molti ventilatori lasciano una finestra di sincronizzazione tra attività respiratoria del paziente e cicli della BIPAP: se un paziente inspira in prossimità del passaggio da Pbassa a Palta, il ventilatore anticipa e sincronizza questo passaggio con la attività inspiratoria spontanea, di fatto riproducendo quanto normalmente avviene durante la ventilazione a pressione controllata.

La vera peculiarità della BIPAP si manifesta quando si ha attività inspiratoria o espiratoria spontanea durante la Palta: per la BIPAP questa non è un’asincronia, ma semplicemete un respiro del paziente ad uno dei livelli di CPAP. Vediamo cosa significa in pratica osservando la figura 4.

Figura 4.

In questa figura vediamo un aumento di pressione in PCV ed uno in BIPAP (entrambi da 5 a 18 cmH2O). In entrambi i casi questo aumento di pressione viene mantenuto per il tempo impostato (in PCV è il tempo inspiratorio, in BIPAP il T-Palta). In entrambi i respiri il flusso inspiratorio generato (principalmente) dall’aumento di pressione ad un certo punto finisce (in corrispondenza della linea tratteggiata bianca). Qui si vede bene la differenza: durante il tempo inspiratorio in PCV il paziente non può espirare facilmente (il flusso resta bloccato sulla linea dello zero) e la pressione delle vie aeree in questa fase tende ad aumentare, un segno compatibile con un tentativo di espirazione del paziente che non va a buon fine. In BIPAP invece il paziente fa quello che vuole: dopo il termine dell’insufflazione, riesce prima ad espirare (flusso al di sotto dello zero) e poi ad inspirare mentre il ventilatore mantiene la Palta. (Questo comportamento è tipico della BIPAP, anche se qualche ventilatore è diventato capace di “ascoltare” meglio il paziente anche durante la ventilazione a pressione controllata e quindi, entro certi limiti, di accettare le asincronie inspiratorie)

Questo è tutto sul meccanismo di funzionamento della BIPAP. Quando e come usarla? Il post è già molto lungo, avremo modo di riparlarne in futuro.

Per concludere, come sempre ecco i messaggi-chiave:

1) la BIPAP è una modalità di ventilazione nata a cresciuta per la ventilazione invasiva. Può (come tutte le modalità di ventilazione) essere applicata anche durante ventilazione non invasiva, ma i ventilatori da ventilazione non invasiva normalmente non ce l’hanno tra le modalità di ventilazione (anche se si chiamano BiPAP^®);

2) la BIPAP è caratterizzata dall’alternarsi di due livelli di CPAP;

3) quando il paziente è passivo la BIPAP è identica alla ventilazione a pressione controllata;

4) quando il paziente è attivo, può aggiungere liberamente la propria attività respiratoria spontanea su entrambi i livelli di pressione: si ha quindi la fusione degli atti respiratori spontanei gli atti respiratori imposti dal ventilatore.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1) Baum M, Benzer H, Putensen C, Koller W: Biphasic positive airway pressure (BIPAP):  a new form of augmented ventilation. Anaesthesist 1989; 38:452-458.

Nei post del 22/09/2014 e del 18/10/2014 abbiamo descritto ed imparato a riconoscere tre asincronie paziente-ventilatore: sforzo inefficace, autociclaggio e doppio trigger.

Ora cerchiamo di capire come comportarci di fronte ad esse. Iniziamo con il doppio trigger (double triggering).

Le cause del doppio trigger.

Ricordiamo che il doppio trigger è identificato da due inspirazioni separate da una espirazione molto breve (inferiore alla metà, circa, del tempo inspiratorio medio) (1). Si è soliti interpretare il doppio trigger come una doppia attivazione del trigger inspiratorio con un unico atto inspiratorio dei muscoli respiratori del paziente (1-4), come possiamo vedere nella figura 1.

Figura 1.

La fascia azzurra identifica la durata di una contrazione diaframmatica (traccia in basso, porzione in salita della depolarizzazione diaframmatica). Possiamo vedere che in questo periodo ci sono due segni di attivazione del trigger (curva di pressione in alto) che innescano due inspirazioni separate da una espirazione molto breve (curva di flusso in mezzo).

Questa spiegazione del doppio trigger (che è quella “ufficiale”) potrebbe essere vera solo in alcuni casi. Cercherò ora di spiegare il perchè.

Il doppio trigger è molto frequente in ventilazione assitita-controllata e quasi assente in pressione di supporto, dove lo si osserva solo in caso di trigger espiratorio molto precoce (45% del picco di flusso) (1-5). Addirittura il passaggio da ventilazione assistita-controllata a pressione di supporto è spesso sufficiente a far scomparire il doppio trigger (6). Dobbiamo quindi prendere atto che il doppio trigger è tipico delle ventilazioni che prevedono atti controllati. L’interpretazione “ufficiale” del doppio trigger può essere certamente compatibile con la ventilazione assistita-controllata se il primo atto del doppio trigger è triggerato dal paziente e se il tempo inspiratorio è troppo breve o il volume impostato è troppo basso (1-7). Osserviamo attentamente nella figura 2 il grafico utilizzato per descrivere il doppio trigger nello studio che per primo lo ha definito in maniera precisa, lo ha ricercato in maniera sistematica ed al quale gli studi successivi fanno riferimento (1).

Figura 2.

La ventilazione utilizzata è sicuramente una assitita-controllata volumetrica e sembra piuttosto evidente che quando si verifica un doppio trigger (indicato dalla freccia sulla curva di flusso), il primo respiro della “doppietta” non presenta alcun segno di attivazione del trigger sulla curva di pressione (in basso). Ed è molto interessante notare che i doppi trigger sembrino presentarsi con un pattern regolare (sono intervallati da 3 cicli respiratori “normali”): ricordiamoci questo dettaglio, lo rivedremo più avanti.

Nella figura 2 abbiamo quindi visto il primo dei due respiri del doppio trigger non triggerato dal paziente: in questo caso sarebbe più corretto parlare di “doppio respiro” piuttosto che di “doppio trigger“, come peraltro veniva fatto in uno dei primi studi su questo fenomeno (2). La maggior parte dei doppi trigger presenta questa caratteristica: il primo respiro non è triggerato. Solo in circa un terzo dei casi il “doppio respiro” è effettivamente un “doppio trigger” perchè entrambi i respiri della “doppietta” sono triggerati dal paziente (5). A mio parere solo in questi casi si può interpretare il doppio trigger alla luce della spiegazione “ufficiale” presentata all’inizio.

Per gli altri casi esiste una spiegazione alternativa: il “reverse triggering“. E’ noto che anche in soggetti sani sottoposti a ventilazione meccanica il ritmo respiratorio spontaneo può resettarsi sul ritmo delle insufflazioni meccaniche (8). Il ritmo del ventilatore meccanico diventa una sorta di pace-maker per i centri respiratori del paziente, che si adeguano al ritmo delle insufflazioni e lo seguono: è il ventilatore che triggera il paziente e non viceversa! La conseguenza è che si osserva prima l’insufflazione meccanica e subito dopo la depolarizzazione diaframmatica, e questo con un ritmo regolare (figura 3).

Figura 3.

Il ritmo regolare può essere 1:1 (ciascun respiro del ventilatore “traina” un respiro del paziente) o anche 1:2, 1:3, 1:4 (un respiro del paziente è innescato regolarmente ogni 2, 3 o 4 insufflazioni meccaniche).

Questo evento è stato osservato anche in pazienti con ARDS sottoposti a sedazione ed è stato definito “reverse triggering” (trigger inverso) (9). Vediamo un esempio nella figura 4.

Figura 4.

Possiamo vedere che l’inizio della contrazione diaframmatica (indicato dalle linee verticali tratteggiate che segnano l’inizio della depolarizzazione del diaframma sulla curva EAdi) segue regolarmente ogni insufflazione meccanica (quindi abbiamo un ritmo 1:1), dando segno di sè sia sulla traccia di flusso (in alto) come incremento del flusso decrescente che sulla traccia di pressione (in mezzo) come piccola riduzione della pressione delle vie aeree.

Analizziamo ora la figura 5:

Figura 5.

In questo caso la traccia in basso è la pressione esofagea e l’inizio dell’inspirazione del paziente è individuato dall’inizio della sua deflessione verso il basso (linee trattegiate verticali). Possiamo notare che la deflessione esofagea segue sempre l’insufflazione meccanica (in questo caso con un pattern 1:2) e che la conseguenza è sempre un doppio trigger (traccia di flusso in alto) con il primo dei respiri della “doppietta” non triggerato. Ricorda molto l’immagine della figura 2, nella quale potremmo individuare un ritmo 1:4.

Un ultima causa di doppio trigger può essere un autociclaggio sul secondo respiro della “doppietta”, come nel caso che abbiamo discusso nel post del 18/10/2014, in cui il doppio trigger era costituito da un atto triggerato seguito da un atto autociclato. In questo caso però l’asincronia “madre” è l’autociclaggio e non il doppio trigger.

I possibili problemi causati dal doppio trigger.

I problemi che il doppio trigger può provocare sono tre: 1) il discomfort del paziente, 2) l’aumento del volume corrente e 3) la creazione di auto-PEEP (o PEEP intrinseca).

L’aumento del volume corrente è dovuto al fatto che il volume del secondo respiro si somma a quello del primo che è stato espirato solo in piccola parte. Nei pazienti con ARDS con volume corrente impostato di 6 ml/kg (di peso ideale), la presenza di doppio trigger il volume corrente realmente erogato diventa di 10 ml/kg (di peso ideale) (7). L’aumento del volume corrente può comportare un aumento della auto-PEEP, soprattutto se la frequenza respiratoria è piuttosto elevata, con l’aumento del carico soglia e la possibilità di successivi sforzi inefficaci.

E’ evidente che se il doppio trigger è sporadico non rappresenta di per sè un pericolo per il paziente, ma può essere la spia di una scorretta impostazione del ventilatore meccanico. Quindi in presenza di doppio trigger abbiamo il dovere di verificare di se abbiamo impostato correttamente il ventilatore (vedi il prossimo paragrafo).

Come eliminare il doppio trigger.

La soluzione è (come sempre) in un’adeguata impostazione del ventilatore per arrivare a questa è necessario comprendere correttamente la causa del doppio trigger: la soluzione sarà diversa nei due tipi di doppio trigger.

Infatti se il primo dei due respiri è triggerato dal paziente, penso che l’interpretazione “ufficiale” sia corretta: il paziente ha iniziato l’inspirazione, il ventilatore cicla in espirazione prima che il paziente sia soddisfatto dell’inspirazione ottenuta. Se siamo in ventilazione assistita-controllata, dobbamo aumentare il tempo inspiratorio (che in questi casi dovrebbe essere circa 0.8-1″) e aumentare il volume corrente impostato (7). Il passaggio dalla ventilazione assistita-controllata alla pressione di supporto potrebbe da solo risolvere il problema. Se invece abbiamo questo tipo di doppio trigger in pressione di supporto, dovremo diminuire il trigger espiratorio (portandolo ad esempio al 10-20%), eventualmente anche aumentando di qualche cmH₂O la pressione di supporto.

Quando il primo dei due respiri del doppio trigger non è triggerato dal paziente, dobbiamo invece considerare il reverse triggering come causa del doppio trigger. In questo caso la durata dell’inspirazione non c’entra nulla. Abbiamo due possibilità per risolverlo: aumentare o ridurre la frequenza respiratoria impostata (9). L’incremento della frequenza respiratoria determina la progressiva scomparsa dell’attività neurale del paziente e quindi l’abolizione dell’attività della sua muscolatura inspiratoria: il paziente si lascia comandare la macchina e si mette a riposo. La riduzione della frequenza respiratoria invece determina il prevalere della frequenza neurale del paziente su quella impostata sul ventilatore e l’effetto la scomparsa degli atti meccanci e la permanenza dei soli atti triggerati: al contrario della scelta precendente, in questo caso si lascia comandare la ventilazione al paziente ed il ventilatore si limita a seguirlo (si fa quindi una vera ventilazione assistita-controllata). La scelta tra le due opzioni dipende ovviamente dal contesto clinico: se siamo in “fase weaning”, privilegerei la seconda, se siamo in “fase ARDS grave” invece sceglierei la prima.

Infine, se ci accorgiamo che il primo atto è triggerato ed il secondo è autociclato, dovremo risolvere l’autociclaggio (ma di questo parleremo in un prossimo post).

Conclusioni

Ecco i punti salienti del post:
1) quando vediamo un doppio trigger, dobbiamo osservare se il primo dei due atti respiratori è triggerato (piccola incisura verso il basso che precede l’insufflazione sulla curva di pressione).
2) se il primo respiro del doppio trigger è triggerato, in ventilazione assistita-controllata dobbiamo aumentare il tempo inspiratorio ed il volume corrente impostato; oppure scegliere una pressione di supporto con un basso livello di trigger espiratorio;
3) se il primo respiro del doppio trigger non è triggerato, possiamo aumentare la frequenza respiratoria (se vogliamo sottomettere il paziente al ventilatore) o ridurre la frequenza respiratoria (se vogliamo dare il comando della ventilazione al paziente).

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab. E tanti auguri di buone feste e di un felice 2015!

Bibliografia.
1) Thille AW et al. Patient-ventilator asynchrony during assisted mechanical ventilation. Intensive Care Med 2006; 32:1515-22
2) Tokioka H et al. The effect of breath termination criterion on breathing patterns and the work of breathing during pressure support ventilation. Anesth Analg 2001; 92:161-5
3) Colombo D et al. Efficacy of ventilator waveforms observation in detecting patient–ventilator asynchrony. Crit Care Med 2011; 39: 2452-7
4) Piquilloud L et al. Neurally adjusted ventilatory assist improves patient–ventilator interaction.Intensive Care Med 2011; 37:263-71
5) Liao K et al. Classifying different types of double triggering based on airway pressure and flow deflection in mechanically ventilated patients. Respir Care 2011; 56:460-6
6) Chanques G et al. Impact of ventilator adjustment and sedation-analgesia practices on severe asynchrony in patients ventilated in assist-control mode. Crit Care Med 2013; 41:2177-87
7) Pohlman MC et al. Excessive tidal volume from breath stacking during lung-protective ventilation for acute lung injury. Crit Care Med 2008; 36:3019-23
8) Simon PM et al. Entrainment of respiration in humans by periodic lung inflations: effect of state and CO2. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:950-60
9) Akoumianaki E et al. Mechanical ventilation-induced reverse-triggered breaths a frequently unrecognized form of neuromechanical coupling. Chest 2013; 143:927-38

La Airway Pressure Release Ventilation (APRV) è una modalità di ventilazione un po’ strana, ma vale la pena conoscerla (ed imparare ad utilizzarla) perchè, a mio parere, in alcuni momenti può realmente cambiare la vita a qualche nostro paziente.

La APRV può essere molto utile in alcuni casi, ma come sempre non è la modalità di ventilazione in sè che “salva” il paziente, ma come la si utilizza.

Cosa è la APRV: come funziona, indicazioni e benefici clinici.

La APRV è un caso particolare di BIPAP (vedi post del 29/11/2014), in cui la pressione alta (Palta) viene mantenuta per un tempo superiore alla pressione bassa (Pbassa) (il tempo di Pbassa deve comunque essere inferiore a 1.5 secondi). Quindi la APRV è una CPAP su due livelli, ed il livello di pressione nettamente prevalente è quello alto (vedi figura 1).

Figura 1

La pressione alta.

Per capire la APRV, analizziamo per ora solamente la sua parte predominate, cioè i periodi a Palta, e dimentichiamo temporaneamente la presenza dei brevi periodi a Pbassa: da questa prospettiva ci troviamo di fronte ad una CPAP con una pressione elevata.

Sappiamo che una alta CPAP aumenta il volume di fine espirazione, lasciando il lavoro respiratorio a carico del paziente. A questo punto diventano chiare due condizioni che devono essere simultaneamente presenti per un’indicazione razionale della APRV:  1) la necessità di aumentare il volume polmonare a fine espirazione e 2) la volontà di far respirare spontaneamente il paziente. La APRV può essere applicata anche a pazienti passivi, ma in questo caso è inutile chiamarla APRV, il suo nome più corretto diventa pressione controllata a rapporti invertiti e perde tutti i vantaggi che descriveremo (che sono legati proprio alla presenza del respiro spontaneo): pertanto parleremo solo della “vera” APRV, cioè quella applicata in presenza di respiro spontaneo.

La necessità di aumentare il volume polmonare a fine espirazione ci fa venire subito in mente la Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), condizione in cui spesso la capacità funzionale residua diventa inferiore ad 1 litro. Per questo motivo la principale applicazione della APRV è proprio la ARDS, mentre la APRV può essere vista come un controsenso in chi già soffre un elevato volume di fine espirazione, come i pazienti con iperinflazione dinamica associata a broncopneumopatia cronica ostruttiva.

Solo la presenza di attività respiratoria spontanea consente di sfruttare appieno i vantaggi della APRV. Per questo motivo la APRV non offre vantaggi rispetto alla ventilazione protettiva convenzionale (anzi, potrebbe anche essere peggiore) nelle fasi più gravi di ARDS, quando è necessario sedare e paralizzare i nostri pazienti. La APRV può diventare però un’arma decisiva quando si vogliano sospendere paralisi e sedazione nei casi di ARDS grave-moderata: spesso in questi pazienti l’inizio della ventilazione assistita è tempestoso, con tachipnea associata ad elevati volumi correnti, il tutto in un mare di asincronie. La CPAP della APRV lascia libero il paziente di respirare senza necessità di sincronia, e le inspirazioni su Palta, prive di supporto inspiratorio, normalmente si associano a volumi correnti accettabili. Ovviamente non si chiede al paziente di garantire da solo tutta la ventilazione/minuto, è sufficiente un contributo del paziente pari al 10-30% della ventilazione minuto (il resto lo faranno i passaggi in Pbassa, come vedremo in seguito). Il ripristino del respiro spontaneo favorisce l’aumento della portata cardiaca e la perfusione splancnica (per aumento del ritorno venoso associato a sedazione ridotta o abolita), il miglioramento dell’ossigenazione (si privilegia la ventilazione delle zone basali del polmone e la ridistribuzione dei gas alveolari) e la prevenzione della disfunzione dei muscoli respiratori indotta dalla ventilazione.

La pressione bassa.

La APRV deve anche supportare il paziente nell’eminazione di CO₂ e questo risultato è ottenuto con i brevi periodi di Pbassa: nel passaggio a Pbassa (definito “rilascio di pressione“) i polmoni esalano un volume di gas che contiene CO₂ ed il ritorno a Palta si ottiente con un volume di gas fresco che non contiene CO₂. Si capisce bene a questo punto perchè si chiama “ventilazione a rilascio di pressione nelle vie aeree“: grazie ai rilasci di pressione si concretizza il supporto della ventilazione (=eliminazione di CO₂), che sarà tanto maggiore quanto più frequenti saranno le fasi di Pbassa e quanto più grande il volume esalato nel passaggio a Pbassa.

In sintesi: il paziente rimane prevalentemente in CPAP (Palta) e non riceve alcun supporto inspiratorio ed i brevi rilasci di pressione consentono di eliminare “aria sporca” (=con CO₂) e sostituirla con “aria pulita” (=senza CO₂).

Al termine del periodo di Pbassa è comunque necessario che rimanga nei polmoni una pressione positiva (concettualmente simile alla PEEP totale) in linea con i valori di PEEP che riteniamo appropriati  per evitare l’atelectrauma. Grazie alla breve durata della Pbassa, questo risultato sarà ottenuto per merito dell’auto-PEEP (che, come abbiamo visto nel post del 18/08/2014, non è necessariamente un veleno…). 

A rigor di termine può essere improprio parlare di PEEP ed auto-PEEP (PEEP= positve end-expiratory pressure) nella APRV, visto che il periodo di Pbassa non è “l’espirazione” ma “una delle espirazioni” del paziente, una parte delle quali si può verificare anche a Palta. La figura 3 riportata di seguito potrà chiarire meglio il concetto. Impropriamente, solo per comodità continueremo a chiamare PEEP la pressione al termine del periodo di Pbassa.

Come impostare la APRV.

La gestione della APRV potrebbe non essere semplice ed immediata perchè richiede scienza, arte ed esperienza. Pertanto finchè non si diventa familiari con le sue dinamiche, suggerisco di applicare la APRV in casi abbastanza semplici (anche se la ARDS semplice non è mai) e progressivamente cercare di dominare anche le situazioni più complesse.

L’utilizzo della APRV si fonda su due fasi che devono essere continuamente ripercorse: 1) l’impostazione dei parametri e 2) l’adeguamento dell’impostazione in base ai risultati ottenuti.

Impostazione dei parametri.

La APRV richiede l’impostazione di 4 variabili: Palta, Pbassa, la durata di Palta (T-Palta) e la durata di Pbassa (T-Pbassa). Vediamo quale può essere una loro iniziale impostazione ragionata.

Palta: inizialmente si può impostare una Palta tra i 20 ed i 25 cmH₂O. E’ mia opinione che sarebbe bene stare sempre almeno 5 cmH2O al di sotto della pressione di plateau di sicurezza (che spesso viene identificata a 30 cmH₂O). Non propongo calcoli che potrebbero risultare complessi, ma penso che questa scelta possa con buona sicurezza assorbire anche gli aumenti di pressione transpolmonare dovuti all’attività respiratoria del spontanea del paziente durante Palta;

Pbassa: come impostazione iniziale preferisco scegliere 0 cmH₂O associata ad un T-Pbassa molto breve (vedi sotto). In questo modo il flusso espiratorio passivo che inizia con il passaggio a Pbassa si interrompe precocemente, lasciano nel paziente una certa quota di “auto-PEEP“, che noi sfrutteremo per evitare il ciclico collasso alveolare in espirazione. (esiste anche la corrente di pensiero che preferisce valori di Pbassa sopra lo zero e un T-Pbassa più lungo. Ritengo che questo approccio condizioni inevitabilmente un T-Palta troppo breve, tuttavia in alcuni pazienti anche questa scelta potrebbe essere efficace);

T-Pbassa: può essere opportuno iniziare con 0.5″-0.6″.

T-Palta: la somma T-Pbassa + TPalta descrive la durata di un ciclo completo di APRV. Se scegliessimo 0.5″ di T-Pbassa e 4.5″ di T-Palta, avremmo un ciclo di 5″. Questo significa che ogni 5″ (e quindi 12 volte al minuto) c’è un rilascio di pressione e quindi un contributo meccanico alla ventilazione. Se il T-Palta fosse ridotto a 2.5″, il ciclo sarebbe di 3″ e quindi 20 volte al minuto ci sarebbe il rilascio di pressione. Quest’ultima scelta garantisce un maggior contributo del ventilatore all’eliminazione della CO₂. Quindi il T-Palta deve essere accorciato quando si vuole supportare maggiormente l’eliminazione di CO₂, mentre dovrebbe essere allungato quando il paziente è in grado di mantenere una adeguata PaCO₂ con la propria attività respiratoria o quando è più importante supportare l’ossigenazione.

Adeguamento dell’impostazione in base ai risultati ottenuti.

PEEP totale: la PEEP totale si può misurare con l’occlusione di fine espirazione anche in APRV e dovrebbe essere simile alla PEEP che riteniamo appropriata. Nella figura vediamo un esempio: il plateau dell’occlusione a fine espirazione è indicato dalla doppia freccia rossa e si vede la lettura della PEEP totale che compare sul display numerico durante il periodo di occlusione.

Figura 2.

Se la PEEP totale fosse eccessiva, possiamo o ridurre i volumi correnti se sono elevati (vedi sotto) e/o aumentare T-Pbassa. Se la PEEP totale fosse invece insufficiente, possiamo ridurre il T-Pbassa e/o aumentare Pbassa.

Quando non è possibile stimare la PEEP totale, viene suggerito di modulare il T-Pbassa per interrompere l’espirazione quando il flusso espiratorio raggiunte il 50-75% rispetto al picco (vedi figura 3.)

Figura 3.

Volume corrente: le variazioni di passive di volume nel passaggio da Palta a Pbassa devono essere nei limiti accettabili della ventilazione protettiva, così come le variazioni totali di volume durante una fase di Palta devono essere ragionevoli.

Le variazioni di volume devono essere capite ed interpretate correttamente, per abituarci a farlo analizziamo il caso presentato in figura 4. Con i numeri da 1 a 4 sono indicate le diverse fasi di flusso (curva verde) durante Palta. Il numero 1 indica un flusso inspiratorio che inizia al passaggio da Pbassa a Palta. Al termine di questo flusso si completa un primo aumento nella traccia di volume corrente (la curva azzurra). Possiamo stimare (proiettando la fine del flusso sulla curva di volume) che a questo punto siano entrati circa 100 ml nei polmoni del paziente. Appena finito questo flusso inspiratorio, ne inizia un altro (il numero 2), questa volta completamente spontaneo (quindi un atto in CPAP a Palta). Al termine di questo flusso, il volume corrente è aumentato a circa 600 ml. Quindi segue un flusso espiratorio indicato con il numero 3 (un‘espirazione a Palta), al termine del quale il volume si è ridotto a circa 250 ml. L’ultima inspirazione (la numero 4) che avviene a Palta è ancora spontanea e riporta nuovamente il volume corrente a poco più di 600 ml. Il risultato finale è che durante il ciclo di Palta il volume polmonare non è mai aumentato oltre 600-650 ml (la somma algebrica di tre espirazioni ed 1 espirazione) : questo dato potrebbe essere accettabile in un paziente in cui il peso ideale fosse intorno agli 80 kg (saremmo entro gli 8 ml/kg), ma non in un soggetto il cui peso ideale fosse di 50 kg (aumento di volume di circa a 12 ml/kg). (Ovviamente si possono accettare sporadici volumi “eccessivi”).

Figura 4.

Se il volume fosse troppo piccolo possiamo aumentare la differenza tra Palta e la PEEP totale, viceversa quensta va ridotta se il volume corrente fosse eccessivo.

PaCO₂: se la PaCO2 fosse troppo elevata, la soluzione è ridurre T-Palta, con l’effetto di aumentare il numero di rilasci al minuto. Ovviamente possiamo aumentare il volume associato al rilascio di pressione (vedi sopra) qualora questo fosse inferiore al raccomandato.

PaO₂: l’ossigenazione può essere migliorata aumentando la pressione media delle vie aeree, cosa possibile aumentando Palta e/o T-Palta.

In questo post ho cercato di sintetizzare quanto ho appreso sulla APRV dagli studi clinici e dalla mia esperienza pratica. Certamente l’argomento si presterebbe a molte ulteriori considerazioni ed approfondimenti, che eventualmente affronteremo nello spazio per i commenti.

Conclusioni. 

Riassumendo gli aspetti principali della APRV:

• la principale indicazione alla APRV è il paziente con ARDS moderata/grave con attività respiratoria spontanea; può essere quindi particolarmente utile nella transizione dalla ventilazione controllata con sedazione/paralisi alla ventilazione assistita;
• la APRV consente di ridurre i sedativi, ripristinare l’attività dei muscoli respiratori e migliorare l‘ossigenazione, la portata cardiaca e la perfusione renale;
• il valore di pressione alta dovrebbe essere sempre più basso della pressione di plateau che si considera come limite superiore da non superare; un valore abituale è tra i 20 ed i 25 cmH₂O;
• la pressione bassa può essere 0 cmH₂O con una breve durata (0.5″-0.6″)
• la durata della pressione alta dipende dalla capacità di respiro spontaneo del paziente; più si vuole supportare la ventilazione del paziente, più breve deve essere la durata della pressione alta, più si vuole autonomizzare il paziente, più si deve allungare il tempo di pressione alta;
• il volume corrente passivo deve essere nei limiti della ventilazione protettiva;
• è opportuno valutare la PEEP totale e fare in modo che essa coincida con il valore di PEEP ottimale per il paziente.

Prima di alcuni suggerimenti bibliografici sulla APRV, come sempre un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

Hering R et al. Effects of spontaneous breathing during airway pressure release ventilation on intestinal blood flow in experimental lung injury. Anesthesiology 2003; 99:1137-44

Kaplan LJ et al. Airway pressure release ventilation increases cardiac performance in patients with acute lung injury/adult respiratory distress syndrome. Crit Care 2001; 5:221-6

Putensen C et al. Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilation-perfusion distributions in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1241–8

Putensen C et al. Long term effects of spontaneous breathing during ventilatory support in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:43-9

Richard JC et al. Potentially harmful effects of inspiratory synchronization during pressure preset ventilation. Intensive Care Med 2013; 39:2003–10

Rose L et al. Airway pressure release ventilation and biphasic positive airway pressure: a systemic review of definitional criteria. Intensive Care Med 2008; 34:1766-73

Yoshida T et al.  The impact of spontaneous ventilation on distribution of lung aeration in patients with acute respiratory distress syndrome: airway pressure release ventilation versus pressure support ventilation. Anesth Analg 2009; 109:1892-900

Review free:

Daoud EG et al. Airway Pressure Release Ventilation: what do we know? Respir Care 2012;57:282-92

Roberto, un bravo collega che ho avuto il piacere di conoscere ad un nostro Corso di Ventilazione Meccanica, mi offre lo spunto per tornare sulla scelta della PEEP nella ARDS.

Roberto ha letto che l’utilizzo delle tabelle PEEP/F_IO₂ è il solo, tra i metodi descritti per scegliere la PEEP nella ARDS, che consenta di applicare un livello di PEEP correlato alla gravità della ARDS (cioè una PEEP più bassa nella ARDS lieve ed una più elevata nella ARDS grave): possiamo considerare questo dato come un elemento a favore delle tabelle PEEP/F_IO₂? Vorrebbe anche sapere quanto sia ragionevole la semplificazione di applicare una PEEP tra 5 e 10 cmH₂O nella ARDS lieve, tra 10 e 15 cmH₂O nella ARDS moderata e superiore a 15 cmH₂O nella ARDS grave.

Figura 1.

Prima di entrare nel dettaglio, ripercorriamo la storia di una famosa tabella PEEP/F_IO₂ (figura 1). Essa nasce come “protocollo di reparto” in qualche Terapia Intensiva americana ed è stata poi utilizzata arbitrariamente (cioè senza spiegare come è stata ottenuta nè proporre una reference) in alcuni trial clinici sulla ARDS. Questa tabella si affaccia quindi nella pratica clinica in assenza di qualsiasi razionale fisiopatologico o evidenza clinica. L’argomento è già stato trattato nel post del 06/10/2013 a cui rimando in caso di necessità di chiarimenti.

Cerchiamo ora di capire perchè l’utilizzo della tabella PEEP/F_IO₂ consente di differenziare il livello di PEEP nei diversi livelli di gravità della ARDS. La gravità della ARDS è definita dal rapporto PaO₂/F_IO₂: la ARDS è classificata lieve se questo è tra 200 e 300 mmHg, moderata se è tra 100 e 200 mmHg e grave se è inferiore a 100 mmHg. Questa scelta è certamente discutibile da un punto di vista fisiopatologico ma pragmaticamente accettabile dal punto di vista clinico.

Figura 2.

L’utilizzo di una tabella PEEP/F_IO₂ prevede che si abbia il medesimo obiettivo ossigenativo (ad esempio una saturazione tra 88 e 95% o una PaO₂ tra 55 ed 80 mmHg) nei pazienti con ARDS lieve, moderata e grave. Si aumentano quindi progressivamente e parallelamente i livelli di F_IO₂ e PEEP secondo la tabella di riferimento finchè non si ottiene la PaO₂ desiderata. I pazienti con ARDS grave hanno, per definizione, un rapporto PaO₂/F_IO₂ più basso di quelli con ARDS lieve: è quindi implicito nella definizione che, per ottenere la stessa PaO₂, i pazienti con ARDS grave necessitino di una F_IO₂ più elevata dei pazienti con ARDS lieve. Utilizzando la tabella PEEP/FIO2, PEEP e F_IO₂ vanno “a braccetto”: se è alta la F_IO₂ è necessariamente alta anche la PEEP. Quindi il fatto che la tabella PEEP/F_IO₂ attribuisca PEEP crescenti all’aumentare della gravità della ARDS non è un argomento a favore di questa scelta ma semplicemente una conseguenza ovvia ed intrinseca al metodo di scelta della PEEP. Esistono tabelle diverse da quella della figura 1, ad esempio quella in figura 2 prevede l’applicazione di PEEP più elevate per un approccio definito “lung open ventilation”. 

Al contrario delle tabelle PEEP/F_IO₂, la scelta della “best PEEP” utilizzando semplici misure di meccanica respiratoria slega completamente la PEEP dalla F_IO₂ e dalla PaO₂. Nonostante esistano diversi approcci per questa scelta della “best PEEP”, il risultato finale comune a tutti i metodi è sempre lo stesso: la “best PEEP” è quella che si associa alla miglior (=più alta) compliance. Solo dopo aver scelto la PEEP che determina la miglior compliance, si aggiusta la F_IO₂ per ottenere un’ossigenazione accettabile: è evidente che in questo modo la F_IO₂ non ha alcuna influenza nella scelta della PEEP. E’ quindi possibile che pazienti con ARDS grave abbiano una bassa PEEP ed una alta F_IO_2.

Scegliere la “best PEEP” è molto più facile di quanto possa sembrare e può essere fatto in pochi minuti con qualsiasi ventilatore da qualunque medico abbia un minimo di conoscenza della ventilazione meccanica. Provare per credere. Ecco un esempio. Nella figura 3 vediamo il monitoraggio della ventilazione meccanica in una paziente con ARDS grave.

Figura 3

In questo caso abbiamo valutato la driving pressure (cioè la differenza tra pressione di plateau e PEEP totale) mantenendo un volume corrente costante a diversi livelli di PEEP (come spiegato nel già citato post del 06/10/2013): il livello di PEEP che si associa alla minor driving pressure corrisponde alla PEEP che determina la miglior compliance durante l’erogazione del volume corrente ed è la “best PEEP“. Possiamo vedere nella colonna dei numeri di destra che la pressione di plateau (Pplat) è 21 cmH₂O con 5 cmH₂O di PEEP: la driving pressure di 16 cmH₂O è ottenuta dalla differenza tra queste due pressioni, considerando che in questo caso la PEEP coincide con la PEEP totale perchè è assente PEEP intrinseca (il flusso espiratorio arriva sulla linea dello zero prima dell’inizio dell’inspirazione successiva). La compliance, che ottiene dividendo il volume corrente (in questo caso 360 ml) per la driving pressure, è circa 23 ml/cmH₂O. Con 5 cmH₂O di PEEP la pressione di plateau sembra “tranquilla” (21 cmH₂O difficilmente si associano ad un rilevante stress polmonare) e la valutazione “occhiometrica” dello stress index (vedi post del 15/08/2011 e del 28/08/2011) è rassicurante (vediamo una salita lineare della pressione delle vie aeree durante il flusso inspiratorio, come evidenziato dalla linea bianca tratteggiata sulla curva di pressione della terza inspirazione). In questa paziente con ARDS grave abbiamo ottenuto la minor driving pressure (=la miglior compliance) proprio con questi 5 cmH₂O di PEEP.

Nella figura 4 vediamo il monitoraggio della stessa paziente con 11 cmH₂O di PEEP.

La pressione di plateau potrebbe essere ancora accettabile (31 cmH₂O), ma la driving pressure è chiaramente aumentata (20 cmH₂O) e conseguentemente (essendo costante il volume corrente) anche la compliance è peggiorata (si è ridotta a 18 ml/cmH₂O). Inoltre lo stress index (sempre valutato “a occhio”) appare chiaramente superiore a 1 (cioè con un aumento della pendenza della curva di pressione nella parte finale dell’espirazione), come evidenziato dalla linea tratteggiata bianca.

In questa paziente la scelta più ragionevole sembra quindi quella di mantenere una PEEP di circa 5 cmH₂O ed associare una F_IO₂ sufficiente a raggiungere una PaO₂ di 60-70 mmHg. Se ci fossimo affidati alle tabelline PEEP/F_IO₂ o all’applicazione empirica di una PEEP di almeno 15 cmH₂O (visto che ci troviamo davanti ad una ARDS grave) avremmo messo in pericolo la vita della paziente (più di quanto non lo fosse già a causa della grave malattia che l’aveva colpita).

Mi sembra quindi ragionevole preferire poche, semplici misure (pressione di plateau e PEEP totale) per determinare la “best PEEP” nell’ottica di una ventilazione protettiva, piuttosto che usare tabelle PEEP/F_IO₂ o scegliere una PEEP predefinita in funzione del rapporto PaO₂/F_IO₂.

A supporto dell’utilizzo della driving pressure nella scelta della PEEP, è fresco di pubblicazione un articolo scritto da alcuni tra i maggiori esperti della ARDS sul New England Journal of Medicine del 19 febbraio 2015 (1). Questa elegante meta-analisi supporta il concetto che ciò che rende veramente protettiva la ventilazione nella ARDS (cioè che contribuisce alla riduzione della mortalità) è proprio la riduzione della driving pressure. L’entità del volume corrente e della PEEP non sono di per sè associati alla sopravvivenza, lo diventano solo se portano ad una riduzione della driving pressure. In altri termini è protettiva quella ventilazione che imposta volume corrente e PEEP per ridurre la driving pressure: nella pratica clinica questo si traduce nella limitazione del volume corrente e nella scelta della PEEP associata alla compliance più elevata, come abbiamo sopra descritto.

In uno dei prossimi post discuteremo come la misurazione della pressione esofagea possa eventualmente contribuire ad una scelta oculata della PEEP nei pazienti con ARDS.

In conclusione, la scelta della PEEP nella ARDS (allo stato attuale delle conoscenze) potrebbe essere gestita considerando che:

• l’obiettivo dovrebbe essere il miglioramento (=l’aumento) della compliance dell’apparato respiratorio
• il miglioramento della compliance si associa sempre alla riduzione della driving pressure (a parità di volume corrente)
• la driving pressure si calcola facilmente facendo la differenza tra la pressione di plateau e la PEEP totale
• nella pratica clinica è quindi sufficiente, mantenendo costante il volume corrente, misurare la driving pressure a diversi livelli di PEEP e scegliere una PEEP associata ai minori valori di driving pressure
• a questo punto la F_IO₂ può essere scelta per avere un accettabile valore di PaO₂ (cioè di almeno 60 mmHg, salvo diverse esigenze).

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1) Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, Schoenfeld DA, Stewart TE, Briel M, Talmor D, Mercat A, Richard JC, Carvalho CR, Brower RG. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. New Eng J Med 2015; 372:747-55

In uno degli ultimi numeri del American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine è apparso un articolo che evidenzia che i pazienti con ARDS sviluppano delirium più spesso (e per più giorni) rispetto ai pazienti ventilati senza ARDS (1).  Oggi cercheremo di chiarire il significato fisiopatologico e clinico del legame tra delirium e ARDS.

Il delirium è una condizione che si sta rivelando di grande rilevanza in Terapia Intensiva. Infatti moltissimi pazienti critici hanno almeno un episodio di delirium (tra il 25% ed il 90% in funzione del tipo di popolazione) e la sua diagnosi si associa ad un aumento della mortalità, della durata della degenza e dei disturbi cognitivi a lungo termine.

Il delirium è un disturbo acuto dell’attenzione, della consapevolezza e della cognitività, spesso fluttuante, che è la diretta conseguenza di un’altra malattia (oppure secondario a intossicazione, astinenza o tossici) (2). Nei pazienti in Terapia Intensiva è possibile porre la diagnosi di delirium utilizzando il “Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit” (CAM-ICU) (3), uno strumento validato che consente anche a medici ed infermieri una diagnosi accurata esplorando in maniera strutturata tre componenti del delirium: le modificazioni acute dello stato di coscienza, la disattenzione ed il pensiero disorganizzato. Il CAM-ICU è semplice e veloce, ma deve essere capito bene ed eseguito con cura per arrivare ad una diagnosi attendibile: per questo suggerisco vivamente di leggere con attenzione il manuale ufficiale della versione italiana, che puoi scaricare da qui: http://icudelirium.org/docs/CAM_ICU_training_Italian.pdf.

Se riflettiamo sulla definizione di delirium, ci rendiamo conto che esso descrive un anomalo funzionamento dell’encefalo (cioè una disfunzione cerebrale) secondario da un’altra malattia (trascureremo in questo post il delirium indotto da farmaci o tossici). Nel paziente in Terapia Intensiva è spesso la malattia principale causa una risposta infiammatoria sistemica, con squilibri neurovegetativi e neuroendocrini, tutti possibili meccanismi patogenetici del delirium (4). Per questo motivo il delirium è così frequente nei pazienti critici e segna un aggravamento della malattia principale, la quale ha esteso i propri effetti sull’encefalo, e spesso deve essere visti nell’ambito di una insufficienza multi-organo.

Proviamo ad immaginare due ipotetici pazienti, Mario e Pippo (sempre loro), entrambi settantenni ipertesi e diabetici, ricoverati in Terapia Intensiva per polmonite e sottoposti a ventilazione meccanica.

Mario è oligurico dal momento del ricovero e dopo 24 ore inizia anche ad avere ipotensione che deve essere trattata con l’infusione di noradrenalina. La creatinina, normale prima del ricovero, è 2 g/dL. Mario è ben vigile, tranquillo e ben collaborante con il personale del reparto, risponde in maniera appropriata alle domande che gli vengono poste scrivendo su una lavagnetta. Possiamo senz’altro dire che Mario ha una insufficienza multi-organo (insufficienza respiratoria, insufficienza cardiovascolare ed insufficienza renale) che ha come causa iniziale la polmonite.

Pippo, suo vicino di letto, dopo 24 ore di ricovero è normoteso ed ha la diuresi nella norma. Tende però ad assopirsi facilmente e bisogna ripetergli più volte una domanda prima di poter ottenere una qualche risposta. Ogni tanto quando si sveglia, si stacca gli elettrodi del monitoraggio elettrocardiografico e li tiene in mano fissandoli con aria assente. Nel corso della notte ha avuto un periodo di intensa agitazione, con comportamenti aggressivi verso il personale del reparto. I sintomi di Pippo supportano chiaramente la diagnosi di delirium: anche Pippo ha un quadro di insufficienza multi-organo (insufficienza respiratoria e disfunzione neurologica), pur mantenendosi normali la funzione cardiovascolare e renale.

Ora torniamo alla nostra cara ARDS e cerchiamo di capire cosa può legarla al delirium. La ARDS è una malattia infiammatoria del polmone, con la capacità di determinare danni anche agli organi extrapolmonari a causa della liberazione di citochine e mediatori dell’infiammazionenella circolazione sistemica (5,6). È quindi ben comprensibile una elevata prevalenza di delirium in corso di ARDS, già solo per la capacità dell’infiammazione sistemica di giungere alle cellule cerebrali ed indurre un danno la cui manifestazione clinica può essere il delirium. Inoltre ben sappiamo che la stessa ventilazione meccanica, quando non viene guidata dalla ricerca della PEEP per la miglior compliance e da un’accurata riduzione dello stress polmonare a fine inspirazione, può di per sè aggravare l’infiammazione polmonare e sistemica e favorire le insufficienze d’organo extrapolmonari (5,6).

A questo punto capiamo perché ARDS e delirium possono andare in tandem: è possibile interpretare il delirium come la conseguenza della risposta infiammatoria (oltreché delle alterazioni neurormonali, neurovegetative, neurotrasmettitoriali, …) che si dirige verso l’encefalo partendo dai polmoni e da altri organi e tessuti. L’effetto è un danno alle cellule cerebrali che, nei casi meno drammatici, si può manifestare come delirium, mentre nei casi più gravi può produrre anche coma.

Molti pazienti con ARDS soffrono persistenti disturbi cognitivi dopo la dimissione dall’ospedale (7) ed è ben nota l’associazione tra delirium e disturbi cognitivi a lungo termine: possiamo quindi ipotizzare che se riuscissimo a ridurre l’incidenza e la durata del delirium nei pazienti con ARDS, forse potremmo anche ridurne le sequele neuropsicologiche croniche. Ma come raggiungere questo risultato? Il post è già abbastanza lungo, avremo probabilmente modo di tornare in futuro su questo argomento. Nel frattempo, per chi fosse interessato, segnalo che affronterò le problematiche legate alla prevenzione del delirium il 18 aprile dalle 14 alle 15 a Firenze nell’ambito del bel workshop (promosso, tra gli altri, anche dalla SIAARTI) su “Il delirium nei diversi setting di cura” che si terrà in occasione del 15° Congresso Nazionale dell’Associazione Italiana di Psicogeriatria. Chi fosse interessato, può trovare la locandina cliccando qui (anche se non è specificato, il costo dell’iscrizione per gli specializzandi è ridotto a 30 euro).

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1) Hsieh SJ et al. The association between Acute Respiratory Distress Syndrome, delirium, and in-hospital mortality in Intensive Care Unit patients. Am J Respir Crit Care Med 2015; 191:71-8
2) American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th edition. Arlington, VA: 2013.
3) Ely EW et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: Validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU) . Crit Care Med 2001; 29:1370-9
4) Maldonado JR. Neuropathogenesis of delirium: review of current etiologic theories and common pathways. Am J Geriatr Psychiatry 2013; 21:1190-1222
5) Ranieri MV et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. A randomized controlled trial. JAMA 1999; 282:54-61
6) Pintado MC et al. Individualized PEEP setting in subjects with ARDS: A randomized controlled pilot study. Respir Care 2013 ;58:1416-23
7) Mikkelsen ME et al. The Adult Respiratory Distress Syndrome Cognitive Outcomes Study. Am J Respir Crit Care Med Vol 2012; 185:1307-1

“Perché il precarico si può misurare tramite la pressione venosa centrale?”: questa è la domanda finale che mi ha posto, dopo una serie di ben circostanziate considerazioni, Lorenzo, uno studente in Infermieristica di Roma.

La domanda di Lorenzo è tutt’altro che banale: spesso infatti la curva di funzione cardiaca di Frank-Starling ha sull’asse orizzontale indifferentemente la pressione venosa centrale o il volume di fine diastole (figura 1). Sembrerebbe quindi che il precarico possa essere effettivamente espresso allo stesso modo da pressione e volume. E’ proprio così?

Figura 1.

Nel post di oggi cercherò di dare una risposta a questa domanda e di affrontare alcune implicazioni cliniche della pressione venosa centrale, una delle variabili fisiologiche più usate ed abusate nella cura dei pazienti critici.

La pressione venosa centrale.

Figura 2.

La pressione venosa centrale è la pressione dell’atrio destro, struttura in cui affluisce tutta la circolazione venosa sistemica. Durante la diastole la valvola tricuspide rimane aperta ed il sangue può fluire liberamente dall’atrio al ventricolo destro che quindi, in questa fase del ciclo cardiaco, si comportano come un’unica cavità (figura 2). Durante la diastole atrio e ventricolo destro hanno pressioni simili tra loro, che diventano esattamente uguali alla fine della diastole (area azzurra nella figura 3).

Figura 3.

Quindi la pressione venosa centrale ci dà informazioni sulla pressione in atrio destro e sulla pressione del ventricolo destro al termine della diastole.

La pressione transmurale atriale destra.

La pressione venosa centrale è la somma di due pressioni: 1) la pressione che il sangue esercita sulle pareti interne di atrio e ventricolo (la pressione che distende le cavità cardiache) e 2) la pressione che agisce sulle pareti esterne di atrio e ventricolo, determinata dalla pressione pleurica e pericardica (la pressione che comprime le cavità cardiache).

La pressione esterna al cuore può avere un ruolo importante nel determinare la pressione venosa centrale. Pensiamo ad esempio ad un paziente con tamponamento cardiaco: la pressione venosa centrale aumenta per l’effetto della pressione che comprime il cuore dall’esterno. In questo caso il volume del ventricolo destro (RV) sarà chiaramente ridotto pur in presenza di una elevata pressione venosa centrale (figura 4).

Figura 4.

Una situazione analoga è riscontrabile durante la ventilazione a pressione positiva. L’aumento della pressione intratoracica determina un aumento della pressione venosa centrale associato alla riduzione del volume delle cavità cardiache di destra. Ad esempio nella figura 5 si può osservare che la dimensione delle camere cardiache (valutata alla RMN) si riduce di circa il 20% passando da 0 a 10 cmH₂O di pressione delle vie aeree e di un altro 20% passando da 10 a 20 cmH₂O (Am J Physiol Heart Circ Physiol 2013; 305: H1004 –H1009).

Figura 5.

Abbiamo visto come sia inaffidabile relazione tra pressione venosa centrale e volume cardiaco, soprattutto nei pazienti sottoposti a ventilazione a pressione positiva. E’ evidente che l’unica pressione che ha una qualche relazione diretta con il volume cardiaco è quella che prima abbiamo definito la pressione che distende il cuore e che in fisiologia è definita pressione transmurale.

Da un punto di vista matematico è molto semplice calcolare la pressione transmurale: si deve fare la differenza tra la pressione venosa centrale e la pressione esterna all’atrio. Se ad esempio avessimo una pressione venosa centrale di 15 cmH₂O ed una pressione esterna all’atrio destro di 10 cmH2O, la pressione transmurale sarebbe di 5 cmH₂O.

Il calcolo della pressione transmurale è semplice, è però difficile stimare la pressione esterna all’atrio destro. Infatti potrebbe essere un valore assimilabile alla pressione pleurica, ma sappiamo che la pressione pericardica non è uguale alla pressione pleurica, ed in alcuni casi può essere molto diversa da questa (come ad esempio nel tamponamento cardiaco). In assenza di malattie pericardiche, potrebbe comunque essere forse un’approssimazione clinicamente accettabile assumere la pressione pleurica come stima della pressione esterna al cuore. La pressione pleurica può a sua volta essere approssimata alla pressione esofagea. Di approssimazione in approssimazione potremmo quindi arrivare a conoscere la pressione transmurale dell’atrio destro.

Il precarico.

Figura 6.

Il precarico (preload) di un muscolo striato è definito come il carico ad esso applicato prima della contrazione (figura 6). La conseguenza del precarico è l’allungamento della fibra muscolare prima dell’inizio della sua contrazione. Per semplificare possiamo dire che il precarico è rappresentato dalla lunghezza della fibra muscolare a riposo.

Sappiamo bene che, per fenomeni di tensione passiva e allineamento miofibrillare ben descritti nei libri fisiologia, la tensione sviluppata da una fibra muscolare striata durante la contrazione è funzione della sua lunghezza iniziale: tanto più è allungata una fibra muscolare prima di contrarsi, tanta più forza essa sviluppa durante la contrazione (figura 7) (come si può vedere nella figura questo non è più vero quando la fibra muscolare supera la sua lunghezza ottimale).

Figura 7.

Applichiamo questi concetti al muscolo cardiaco. La lunghezza delle fibre muscolari cardiache prima dell’inizio della loro contrazione è proporzionale al volume cardiaco a fine diastole, che quindi rappresenta la stima più accurata del precarico: più è grande il volume del ventricolo, maggiore è la lunghezza delle fibre muscolari nella sua parete. Di conseguenza più è grande il ventricolo alla fine della diastole (=maggiore è il precarico), maggiore è la forza da esso sviluppata durante la sistole e quindi maggiore la gittata sistolica (stroke volume) (figura 1).

Precarico, pressione venosa centrale e pressione transmurale dell’atrio destro.

Veniamo ora alla domanda di Lorenzo: è giusto descrivere il precarico con la pressione venosa centrale?

La pressione venosa centrale non dice nulla sul precarico perché, come abbiamo visto in precedenza, non rappresenta la pressione transmurale dell’atrio destro (in particolare nei pazienti critici sottoposti a ventilazione meccanica).

Ma se anche avessimo la possibilità di stimare la pressione transmurale, non sapremmo se nel paziente che stiamo osservando questa corrisponde ad un volume cardiaco normale, basso o elevato. Questo perché non ne conosciamo la compliance cardiaca. Nella figura 8 sono schematizzate tre diverse compliance (le curve nera e rosse): allo stesso volume di fine diastole (EDV), che potrebbe essere quello fisiologico, in relazione alle diverse compliance corrispondono pressioni telediastoliche (EDP) completamente diverse: da pochi mmHg a più di 30 mmHg.

Figura 8.

Questo vuol dire che quando vediamo una pressione di 10 mmHg (la seconda linea verde orizzontale tratteggiata) potremmo avere un volume cardiaco molto basso (se la compliance è ridotta) o molto alto (se la compliance è aumentata).

Nonostante questo, in molti studi fisiologici (anche di importanza fondamentale) le modificazioni della pressione venosa centrale sono state assimilate alle variazioni del precarico del ventricolo destro. Erano forse Starling e Guyton dei fisiologi superficiali? Ma se lo hanno fatto loro, allora possiamo fare anche noi la stessa equivalenza tra precarico e pressione venosa centrale anche nella pratica clinica, considerando il fatto che anche autorevoli linee guida suggeriscono la somministrazione di fluidi finalizzata al raggiungimento di un certo valore di pressione venosa centrale (sigh…).

Figura 9.

Ricordiamo innanzitutto che spesso negli studi fisiologici classici, come ad esempio quello di Starling del 1914 (figura 9), è stata misurata la pressione in atrio destro in cuori isolati, cioè al di fuori del torace. In questo caso la pressione venosa centrale è evidentemente uguale alla pressione transmurale dal momento che non vi è alcuna pressione esterna al cuore (oltre a quella atmosferica).

Consideriamo come di solito procedono questi studi fisiologici: si prende un cuore e si fa variare con alcuni espedienti la sua pressione di riempimento (in questo caso ci si può accontentare della pressione venosa centrale, se rimane costante la pressione esterna al cuore). E’ evidente che in quel cuore e in quel momento ad una pressione venosa centrale più elevata corrisponderà (entro certi limiti) un volume ventricolare destro a fine diastole più elevato: indipendentemente dalla compliance, nello stesso soggetto un aumento di pressione è associato ad un aumento di volume (seppur di entità imprecisata).

Se leggiamo correttamente il grafico in figura 1 (tipico prodotto di questo tipo di esperimenti), possiamo affermare che il progressivo aumento della pressione venosa centrale, corrispondendo in quel cuore ad un dato aumento di volume cardiaco, produrrà un aumento di stroke volume.

Ma quel grafico non ci dice che un valore di pressione venosa centrale è meglio di un altro. Tu, come la maggior parte delle persone che stanno leggendo questo post, hai una pressione venosa centrale di circa 0 mmHg. E probabilmente stai molto bene. Se io ti volessi aumentare la pressione venosa centrale, ad esempio, a 8 mmHg (sigh…) dovrei faticare un sacco per farti stare peggio di come stai ora. In altre parole, il concetto espresso dalla relazione in figura 1 dice solamente che entro certi limiti la portata cardiaca varia proporzionalmente al precarico. La sua trasposizione clinica corretta è che in alcuni soggetti con una bassa portata cardiaca, questa potrebbe essere aumentata con l’aumento del precarico. Nulla di più, nulla di meno, nessun numero magico di pressione venosa centrale, nessun valore sensato da poter mettere sull’asse della pressione venosa centrale.

La curva di Frank-Starling in figura 1 non ci dice che quale sia il valore ottimale di precarico nè in termini di pressione e nemmeno in termini di volume. Anche perchè, prima del precarico, dovremmo definire quale è il livello ottimale di portata cardiaca (che, di norma, non è certo quello più elevato che il paziente possa raggiungere!)… Insomma, visto che non possiamo dire quale sia il precarico “giusto”, perchè continuare a scervellarci con gli indici di precarico (volumetrici o pressometrici che siano?)

Il valore clinico della pressione venosa centrale.

Dopo quanto detto potrebbe sembrare che la pressione venosa centrale abbia una scarsa utilità clinica. Invece la pressione venosa centrale è certamente utile quando la utilizziamo per quello che è: il valore assoluto della pressione in atrio destro. E questa è una pressione importantissima che è opportuno conoscere nei pazienti critici.

Infatti dobbiamo essere consapevoli che una elevata pressione venosa centrale (ad esempio > 10 mmHg) è da evitare (quando non è inevitabile…). Infatti un elevato valore di pressione venosa centrale (indipendentemente dalla pressione transmurale e dal precarico) può essere di per sé un problema. Se la pressione venosa centrale è elevata, la pressione nel sistema venoso periferico deve essere ancor più elevata per consentire al ritorno venoso di fluire, per differenza di pressione, verso l’atrio destro. Ed a sua volta le pressioni nel circolo capillare devono essere ancor più elevate delle pressioni venose in cui il sangue capillare si scarica. Ne consegue che l’aumento della pressione idrostatica capillare sbilancia le forze descritte nell’equazione di Starling (figura 10) verso la formazione di edema tissutale e conseguente ipossia cellulare (vedi post del 13/11/2011).

Figura 10.

Quindi il nostro obiettivo clinico dovrebbe essere volto principalmente alla maggior riduzione possibile della pressione venosa centrale fino al punto in cui questo non pregiudichi una sufficiente perfusione tissutale. (ricorda che tu in questo momento hai una pressione venosa centrale vicina a 0 mmHg e stai bene)

Inoltre il riscontro di elevati valori di pressione venosa centrale deve indirizzarci verso un ragionato processo di diagnosi differenziale. Riprendendo i concetti prima esposti, dobbiamo valutare se la causa sia una compressione dall’esterno del cuore destro (versamento pericardico? elevata pressione intratoracica?), ridotta funzione del cuore di destra (infarto destro? miocardiopatia?), aumento del post-carico del ventricolo destro (ipertensione polmonare?), riduzione della compliance ventricolare (disfunzione diastolica), elevato precarico (sovraccarico di fluidi o disfunzione ventricolare?), valvulopatia (insufficienza tricuspidale? stenosi polmonare?).

Quando la pressione venosa centrale non è alta, essa non è di per sé un problema, non crea alcun ostacolo al ritorno venoso. In caso di shock bisogna valutare se l’aumento di pressione venosa centrale, che può essere ottenuto con la somministrazione di fluidi o di vasocostrittore (vedi post del 30/04/2013), si associ ad un miglioramento della portata cardiaca e della perfusione periferica.

A mio modo di vedere, la principale implicazione terapeutica della pressione venosa centrale è quella di guidare nello “svuotamento” del paziente, compatibilmente con una adeguata perfusione tissutale, piuttosto che nel “riempimento“, strategia veramente priva di qualsiasi razionale fisiologico ed evidenza clinica.

Conclusioni.

Tirando le somme alla fine di questo lunghissimo post, penso che due concetti siano sufficienti per utilizzare correttamente la pressione venosa centrale:

1) conoscere la pressione venosa centrale non ci può dire nulla sul precarico di un paziente e sulla sua necessità di aumentarlo: quindi non è utilizzabile come “indice di riempimento”

2) la pressione venosa centrale diventa un problema di per sé quando è elevata perché condiziona la formazione di edema. In questo caso dobbiamo, dopo aver ricercato le cause del suo aumento, fare di tutto per ridurla il più possibile, compatibilmente con il mantenimento di un’adeguata portata cardiaca e perfusione tissutale. Possiamo quindi vedere la pressione venosa centrale come un “indice di svuotamento”.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

La storia di Giacomo ci aiuterà a riflettere sullo svezzamento dalla ventilazione meccanica ed a farci una domanda: l’estubazione è sempre un successo e la tracheotomia sempre un fallimento?

Giacomo è un uomo di 83 anni, vive in una Residenza Sanitaria Assistenziale, ha una vasculopatia arteriosa polidistrettuale con scompenso cardiaco cronico ed insufficienza renale cronica. Giacomo ha una emiparesi, esito di una pregressa ischemia cerebrale, riesce camminare con l’ausilio del bastone e la domenica spesso esce dalla RSA per far visita ai figli.

Nel freddo inverno padano ha una polmonite bilaterale con una grave insufficienza respiratoria ipossiemica che lo porta al ricovero in Terapia Intensiva ed alla ventilazione meccanica invasiva. Quattro giorni dopo l’intubazione, Giacomo è sveglio ed in grado di capire e di farsi capire da infermieri e medici, ha una forza muscolare ridotta, la tosse a volte sembra efficace, altre volte meno (dipende da chi la valuta). In ventilazione assistita il pH è 7.43 con PaCO₂ 40 mmHg e PaO₂/F_IO₂ 190 mmHg. Esegue un trial di respiro spontaneo per valutare la possibilità di estubazione: dopo 30 minuti di CPAP a 2 cmH₂O, il volume corrente è circa 600 ml, la frequenza respiratoria 16/min, il pH 7.44, la PaCO₂ 40 mmHg ed il PaO₂/F_IO₂ 140 mmHg.

Estuberesti Giacomo?

Riprenderemo la storia di Giacomo al termine del post, ora dedichiamoci a qualche riflessione.

Al termine del trial di respiro spontaneo (che in questo caso è stato fatto con un minimo livello di CPAP) abbiamo osservano un buon pattern respiratorio ed un equilibrio acido-base normale. Rimane una moderata disfunzione polmonare, che però in una persona anziana deve essere interpretata con buon senso e che comunque può giovarsi di una ventilazione non-invasiva post-estubazione. Insomma, guardando questi dati, l’estubazione può essere una scelta ragionevole.

Esistono però segni clinici più sfumati, meno oggettivi che possono lasciare qualche dubbio. Giacomo è un anziano fragile, è astenico e la tosse non sempre (e non da tutti) viene dichiarata efficace.

La mia personale posizione è che dovremmo valutare l’espettorazione e non la tosse. L’espettorazione è anche un dato più oggettivo da rilevare: se le secrezioni arrivano all’uscita del tubo tracheale durante la tosse, l’espettorazione è certamente presente.

Queste considerazioni ci possono far venire il dubbio che Giacomo, una volta estubato, non riesca a mantenere sufficientemente pervie le vie aeree.

Abbiamo quindi due alternative: estubare il paziente dando peso ai numeri (frequenza respiratoria, volume corrente, emogasanalsi) o avviarsi verso una tracheotomia, privilegiando la valutazione di dati più qualitativi e soggettivi, come la tosse poco efficace e la debolezza muscolare.

Pragmaticamente, dovremmo chiederci: nuocerebbe di più al paziente un’estubazione fallita o una tracheotomia forse evitabile? In altri termini: è meglio una brutta estubazione o una bella tracheotomia?

Una risposta definitiva a questa domanda ovviamente non esiste, dobbiamo (per fortuna) fare i medici cercando la miglior risposta per ogni singolo paziente, basandoci sulle nostre conoscenze, sulla nostra esperienza clinica e sul contesto in cui lavoriamo.

Una cosa però è certa: la reintubazione (cioè il fallimento dell’estubazione) è un evento molto grave nella storia clinica di un paziente. Il 10-20% delle estubazioni pianificate (cioè avvenuto dopo uno svezzamento terminato con successo) finisce con una reintubazione entro le 48-72 ore successive (1). E’ un dato che fa riflettere, certamente ci dice che lo svezzamento è arte e scienza insieme, mantenendo attuale la domanda proposta da Milic-Emili in un celebre editoriale di quasi 30 anni fa (2).

La mortalità nei pazienti che vengono reintubati è tra il 25 ed il 50 %, mentre in quelli che non vengono reintubati è il 5-10 % (1). Il fallimento dell’estubazione è indipendentemente associato alla mortalità in Terapia Intensiva (3) ed il peggioramento delle disfunzioni d’organo dopo l’estubazione inizia dal giorno dopo l’estubazione nei pazienti che poi verranno intubati (4). Questi dati suggeriscono che l’estubazione fallita può di per sé determinare un aumento della mortalità.

Questi dati sono in accordo con la mia esperienza clinica: più volte ho osservato pazienti estubati che peggiorano lentamente nei giorni successivi, piano piano, senza raggiungere rapidamente una gravità tale da rendere la reintubazione tempestivamente necessaria, ma sfumando gradualmente verso la necessità di ricominciare la ventilazione invasiva. E spesso questi pazienti quando vengono reintubati sono in condizioni peggiori rispetto a quando sono stati estubati (ed a volte anche rispetto al momento della prima intubazione).

Sono stati descritti molti fattori di rischio per la reintubazione, ma l’identikit del paziente che fallisce la reintubazione è l’anziano con tosse debole ed una malattia cardiopolmonare cronica (proprio come Giacomo…) (1).

Se il fallimento dell’estubazione aumenta probabilmente il rischio di morte, quali conseguenze può avere una mancata estubazione che porta alla trachetomia? Su questo posso solo dare una mia personale opinione: non ho mai avuto la percezione che un mio paziente sia morto per effetto diretto o indiretto di una tracheotomia. In molti casi ho invece visto superare rapidamente il periodo di svezzamento dalla ventilazione meccanica dopo la tracheotomia, che poi viene rimossa quando le condizioni generali del paziente sono migliorate.

Riprendiamo la storia di Giacomo. Dopo il trial di respiro spontaneo, Giacomo è stato estubato, è stato sottoposto a 24 ore di ventilazione non-invasiva e dopo altre 24 ore è stato dimesso dalla Terapia Intensiva in un reparto subintensivo.

Ma la storia continua… In Unità di Terapia Subintensiva deve ricominciare la ventilazione non-invasiva e dopo quattro giorni fa ritorno in Terapia Intensiva con una grave insufficienza respiratoria e necessità di farmaci vasoattivi. Dopo una settimana dal nuovo ricovero esegue la tracheotomia e dopo due mesi viene finalmente (e faticosamente) dimesso in un centro di riabilitazione. Abbiamo poi saputo che non molto tempo dopo Giacomo è purtroppo deceduto.

Facciamoci ora una domanda senza risposta: e se, durante il primo ricovero in Terapia Intensiva, Giacomo fosse stato tracheotomizzato invece di essere estubato? Se si fosse quindi dato maggior peso all’età, alle comorbidità, alla debolezza muscolare, alla tosse non univocamente efficace? Pur in assenza di risposte certe, è comunque possibile ipotizzare che probabilmente avremmo avuto un rapido svezzamento dalla ventilazione artificiale, un precoce trasferimento in un centro riabilitativo con la tracheocannula e qui, probabilmente, la sua rimozione in tempi ragionevolmente brevi.

In conclusione, quando consideriamo la possibile estubazione di un soggetto anziano con comorbidità cardiorespiratorie:
- l’espettorazione deve essere valida (o la di tosse veramente efficace se le secrezioni bronchiali sono scarse)
- tono e forza muscolare devono essere sufficienti (ad esempio possiamo valutare la capacità di cambiare decubito nel letto o di mantenere anche per brevi periodi la posizione seduta)
- in assenza dei suddetti criteri può essere saggio rimandare al giorno successivo una nuova valutazione per l’estubazione
- essere consapevoli che una tracheotomia riuscita è meglio di un’estubazione fallita.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1) Thille AW et al. The decision to extubate in the Intensive Care Unit. Am J Respir Crit Care Med 2013; 187:1294-1302
2) Milic-Emili J. Is weaning an art or a science? Am Rev Respir Dis 1986; 134:1107-8
3) Frutos-Vivar F et al. Outcome of reintubated patients after scheduled extubation. J Crit Care 2011;2 6:502-9
4) Thille AW et al. Outcomes of extubation failure in medical intensive care unit patients. Crit Care Med 2011; 39:2612-8

La ventilazione meccanica disturba il sonno dei pazienti ventilati e oggi cercheremo di discutere come impostarla correttamente per favorire il più possibile il sonno fisiologico.

L’interferenza della ventilazione meccanica sul sonno è un fenomeno clinicamente rilevante. Infatti il 60% dei pazienti ventilati in Terapia Intensiva ha disturbi del sonno attribuibili alla ventilazione meccanica (1). Limitare le turbe del sonno (nei limiti del possibile) è importante sia per migliorare il comfort del paziente che per ridurre complicanze legate all’alterazione del sonno, come ad esempio il delirium. Infatti sappiamo bene che la privazione di sonno può essere causa di delirium (2,3) e che l’insorgenza di delirium è associata ad una incremento sia della mortalità che della disabilità a lungo termine (4,5).

La respirazione durante il sonno.

Normalmente la frequenza respiratoria è condizionata dalla soglia eupnoica di PaCO₂, cioè dal livello di PaCO₂ che in condizioni normali si associa all’innesco dell’inspirazione spontanea. Pochi mmHg al di sotto della soglia eupnoica, si ha la soglia apnoica di PaCO₂, cioè il livello di PaCO₂ al di sotto del quale l’attività respiratoria spontanea si arresta. Se per un qualsiasi motivo si ha una fase di iperventilazione (cioè di aumento di frequenza respiratoria e/o volume corrente), la PaCO₂ può ridursi al di sotto della soglia apnoica: ne consegue una apnea che si prolungherà fintanto che la risalita della PaCO₂ non ricomincerà a stimolare i centri respiratori.

Come si può vedere nelle figura 1, nelle prime fasi del sonno, la soglia apnoica aumenta (con una estrema variabilità individuale) e può superare la soglia eupnoica. Ne consegue una breve fase di apnea durante la quale la PaCO₂ aumenta al di sopra della nuova soglia apneica e quindi la respirazione può ricominciare.

Figura 1

Il problema è che questa apnea può risvegliare il soggetto e che il processo ricomincia non appena si riaddormenta (6), generando quindi un respiro periodico con frequenti apnee e interruzioni del sonno evidenti all’elettroencefalogramma. Quando il sonno riesce ad approfondirsi, l’attività respiratoria diventa più regolare ed il respiro periodico scompare.

Durante la degenza in Terapia Intensiva aumenta la durata delle prime fasi del sonno e si riduce quella del sonno più profondo e quindi il paziente critico è maggiormente vulnerabile al respiro periodico ed ai frequenti risvegli che frammentano il sonno.

La ventilazione meccanica durante il sonno.

Quando impostiamo la ventilazione meccanica dobbiamo tenere conto di questi meccanismi se vogliamo favorire il sonno dei pazienti ventilati.

La ventilazione con pressione di supporto favorisce la frammentazione del sonno. Quando il livello di pressione di supporto supera un livello critico (che nei soggetti sani è tra i 7 e gli 11 cmH₂O), si produce respiro periodico, che come abbiamo visto disturba il sonno. Ciò si verifica perché il volume corrente aumenta rispetto a quello spontaneo (cioè quello del periodo di veglia), non si ha un’immediata consensuale riduzione della frequenza respiratoria e quindi si sviluppa ipocapnia che si risolve con l’insorgenza di periodi di apnea (7). Dobbiamo essere consapevoli che il supporto inspiratorio che regoliamo appropriatamente durante la veglia può diventare eccessivo durante il sonno, quando diminuiscono le necessità metaboliche (e quindi la produzione di CO₂) e quindi superare il livello critico che abbiamod erscritto sopra.

Il modo più semplice di risolvere questo problema è l’utilizzo della ventilazione assistita-controllata, cioè l’impostazione di una ventilazione con un volume corrente predeterminato, lasciando al paziente il compito di triggerare il ventilatore, cosa che otteniamo impostando una bassa frequenza respiratoria (ed un appropriato tempo inspiratorio!, vedi post del 15/03/2014). Personalmente preferisco, per questo scopo, la pressione controllata a target di volume rispetto alla ventilazione con volume controllato.

Figura 2

Durante il sonno la frequenza respiratoria si riduce sia con la pressione di supporto (PSV) che con la ventilazione assistita-controllata (ACV) (figura 2), ma con quest’ultima il volume corrente non aumenta (come invece accade con la pressione di supporto)(figura 3). La ventilazione assistita-controllata  (a target di volume) evita pertanto l’instaurarsi del respiro periodico, lasciando semplicemente guidare la frequenza respiratoria dalla soglia eupnoica di PaCO₂ (8).

Figura 3

La soluzione di utilizzare una pressione di supporto bassa (6 cmH₂O) durante il sonno non risolve il problema: la ventilazione assistita-controllata determina comunque un sonno di maggior qualità rispetto alla pressione di supporto (9).

La pressione di supporto garantisce la stessa qualità del sonno della ventilazione assistita-controllata solo ad una condizione: il supporto inspiratorio deve essere adeguato continuamente per ottenere un volume corrente stabilmente inferiore a 450 ml (vicino ai 6 ml/kg di peso ideale) ed una frequenza respiratoria tra i 20/min ed i 30/min (10). Questo può essere ottenuto con l’attivo impegno di medici ed infermieri (preziosissimi, se motivati ed addestrati, nel collaborare al monitoraggio intelligente della ventilazione meccanica) oppure con modalità di ventilazione con la regolazione automatica del supporto inspiratorio.

Potemmo sintetizzare in pochi punti operativi quello che abbiamo visto fino ad ora. Se vogliamo favorire il sonno dei nostri pazienti durante le fasi di ventilazione assistita, possiamo scegliere queste modalità di ventilazione:

1) durante il giorno:

- indifferentemente pressione di supporto o ventilazione assistita-controllata;

- paradossalmente, nei pazienti che tendono a dormire di giorno, potremmo addirittura preferire la pressione di supporto, che concilia meno il sonno…

2) durante la notte:

- ventilazione assistita-controllata: non richiede continui “aggiustamenti” durante la notte. Un’impostazione iniziale ragionevole potrebbe essere: 450 ml di volume corrente (da adeguare evidentemente alle caratteristiche del paziente), frequenza 6/min, tempo inspiratorio di circa 1 secondo (che a questa frequenza respiratoria impostata corrisponde ad un I:E di 1:9);

- pressione di supporto: richiede continui “aggiustamenti” durante la notte. Il supporto inspiratorio deve essere variato attivamente per mantenere sempre un volume corrente tra i 350 ed i 450 ml ed una frequenza respiratoria attorno ai 20/min.

Come sempre, un sorriso agli amici di ventilab… e buone vacanze!

Bibliografia.

1) Bergbom-Engberg I et al. Assessment of patients’ experience of discomforts during respirator therapy. Crit Care Med 1989; 17:1068-72

2) Maldonado JR. Neuropathogenesis of delirium: review of current etiologic theories and common pathways. Am J Geriatr Psychiatry 2013; 21:1190-222

3) J. Patel et al. The effect of a multicomponent multidisciplinary bundle of interventions on sleep and delirium in medical and surgical intensive care patients. Anaesthesia 2014; 69:540-9

4) Ely EW et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291:1753-62

5) Girard TD et al. Delirium as a predictor of long-term cognitive impairment in survivors of critical illness. Crit Care Med 2010; 38:1513-20

6) Ozsancak A. Sleep and mechanical ventilation. Crit Care Clin 2008; 24:517-31

7) Meza S et al. Susceptibility to periodic breathing with assisted ventilation during sleep in normal subjects. J Appl Physiol 1998; 85:1929-40

8) Parthasarathy S et al. Effect of ventilator mode on sleep quality in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1423-9

9) Toublanc B et al. Assist-control ventilation vs. low levels of pressure support ventilation on sleep quality in intubated ICU patients. Intensive Care Med 2007; 33:1148-54

10) Cabello B et al. Sleep quality in mechanically ventilated patients: Comparison of three ventilatory modes. Crit Care Med 2008; 36:1749-55

Guglielmo ha 70 anni ed una Asthma-COPD Overlap Syndrome (ACOS), cioè una broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) con episodi acuti di asma (1). Guglielmo è quindi un paziente ostruttivo e possiamo prevedere che l’iperinflazione dinamica e la PEEP intrinseca (o auto-PEEP) saranno tra i suoi principali problemi se dovesse essere sottoposto a ventilazione meccanica (ad esempio per una riacutizzazione di BPCO o per una crisi asmatica).

Ed è quello che è successo, come possiamo vedere nella figura 1.

Figura 1

In questa immagine Guglielmo è passivo durante una ventilazione pressometrica (come si capisce dall’onda di flusso decrescente, traccia verde) a target di volume (400 ml di volume corrente) senza PEEP, con una frequenza respiratoria di 28/min ed un I:E di 1:1.5. Durante la ventilazione il flusso espiratorio non si azzera quando inizia l’inspirazione successiva (freccia azzurra), segno di espirazione incompleta e quindi di iperinflazione dinamica. Se eseguiamo un’occlusione delle vie aeree a fine espirazione (linea bianca), l’aumento della pressione ci consente di misurare l’auto-PEEP, in questo caso di 7 cmH₂O.

Come sarebbe opportuno modificare l’impostazione della ventilazione meccanica, ed in particolare quale la PEEP più appropriata per Guglielmo?

Aggiungo un particolare…Guglielmo è da poco intubato e sottoposto a ventilazione meccanica per una grave ipossiemia con addensamenti polmonari bilaterali, insorti dopo una perforazione del tratto digestivo. Abbiamo quindi un bel quadro di Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) in un paziente BPCO e asmatico.

A mio parere la patologia ostruttiva in questo momento è l’ultimo dei nostri problemi. Dovremmo peraltro convincerci, in generale, che la presenza di PEEP intrinseca non dovrebbe necessariamente essere l’invito a modificare la ventilazione, a meno che l’iperinflazione dinamica non sia causa di sovradistensione polmonare oppure non determini un risentimento emodinamico. Cose che in questo momento Guglielmo non presenta: è infatti normoteso senza farmaci vasoattivi e la pressione nelle vie aeree è circa 20 cmH₂O (come visibile in figura 1).

Riprendo la domanda posta in precedenza: come sarebbe opportuno modificare l’impostazione della ventilazione meccanica, ed in particolare quale la PEEP più appropriata?

La frequenza respiratoria deve essere un po’ elevata nei pazienti con ARDS se vogliamo (come dobbiamo) utilizzare una ventilazione con basso volume corrente. Infatti la ARDS è caratterizzata da un elevato spazio morto e l’utilizzo di una frequenza respiratoria elevata è l’unico modo per garantire una sufficiente ventilazione alveolare (vedi post del 16/06/2011). Quindi ci teniamo i 28 atti/min di frequenza respiratoria.

Il volume corrente è appropriato, di poco inferiore 6 ml/kg in un soggetto il cui peso ideale sia 70 kg (come nel caso di Guglielmo).

Il rapporto I:E di 1:1.5 con una frequenza respiratoria di 28/min determina un tempo inspiratorio di 0.86″, un valore ai limiti inferiori del fisiologico. Ricordiamo che la fase ossigenativa può essere favorita dal mantenimento di un tempo inspiratorio lungo che può aumentare la pressione media delle vie aeree e quindi migliorare l’accoppiamento tra ventilazione e perfusione (vedi post del 21/10/2012 e del 15/03/2014). Di conseguenza proseguiamo (almeno per ora) con un I:E di 1:1.5, pronti a passare ad un 1:1 in caso di peggioramento dell’ipossiemia.

Ci resta da mettere a posto la PEEP. E lo faremo utilizzando il metodo più semplice (e comunque razionale ed efficace), cioè scegliendo la PEEP che determina la minor driving pressure, cioè la minor differenza tra la pressione di occlusione di fine inspirazione e quella di fine inspirazione (vedi post del 06/10/2013 e del 28/02/2015). Questo criterio di scelta della PEEP è utilizzabile anche nei pazienti con ARDS con malattia polmonare cronica ostruttiva.

Vediamo ora come lo abbiamo applicato a Guglielmo, descrivendo anche qualche “scorciatoia” intelligente che rende questo approccio rapido, semplice ed alla portata di chiunque. Per farlo dobbiamo modificare l’impostazione del ventilatore per il tempo strettamente necessario a scegliere la PEEP. Quindi applicheremo questa PEEP ripristinando l’originale impostazione del ventilatore.

Per prima cosa ventiliamo temporaneamente il paziente in volume controllato senza modificare gli altri parametri della ventilazione. Nella inspirazione inseriamo una breve pausa di fine inspirazione, in modo tale da avere in ogni respiro una pressione di “inizio plateau”, come mostrato in figura 2.

Figura 2

Useremo tranquillamente la pressione di “inizio plateau” al posto della pressione di plateau che si dovrebbe misurare dopo almeno 3 secondi di occlusione delle vie aeree a fine inspirazione. Una comodità della pressione di “inizio plateau” è che ci viene fornita sul display del ventilatore respiro per respiro, senza dover fare nessuna manovra di occlusione manuale.

La pressione di “inizio plateau” solitamente sovrastima di di 1-2 cmH₂O la pressione di plateau a 3 secondi (2), cosa che avviene anche nel nostro paziente ARDS/BPCO. Nella figura 3 vediamo infatti che la pressione di “inizio plateau” (linea tratteggiata bianca) è leggermente superiore (di 2 cmH₂O) rispetto alla pressione di plateau a 3 secondi.

Figura 3

La pressione di “inizio plateau” è un’approssimazione che possiamo non solo accettare ma addirittura preferire alla tradizionale pressione di plateau. Infatti la caduta della pressione durante il prolungarsi del plateau è determinata anche dalla riduzione di pressione e volume nelle aeree polmonari più ventilate a favore dell’aumento di volume e pressione nelle zone meno ventilate. La pressione di “inizio plateau” dovrebbe riflettere maggiormente la pressione alveolare delle parti di polmone maggiormente ventilate e quindi più esposte allo stress di fine inspirazione ed al danno indotto dalla ventilazione meccanica.

A questo punto riduciamo poi la frequenza respiratoria fino ad osservare l’azzeramento del flusso a fine espirazione. Per facilitare questo obiettivo, conviene mantenere approssimativamente costante il tempo inspiratorio con opportune variazioni del I:E. Possiamo vedere in figura 4 come è diventata a questo punto la ventilazione di Guglielmo.

Figura 4

Se lo riteniamo opportuno, con un’occlusione di fine espirazione (freccia bianca in figura 5) possiamo confermare l’assenza di autoPEEP con questo setting (la pressione delle vie aeree non aumenta dopo l’occlusione).

Figura 5

A questo punto iniziamo ad applicare PEEP crescenti (con incrementi di 2 cmH₂O), mantenendo ogni livello di PEEP per un paio di minuti (3). Nella mia esperienza personale ho notato che può essere sufficiente mantenere ogni livello di PEEP anche solo per 1 minuto, poiché dopo questo tempo normalmente le pressioni di plateau non si modificano più.

Ad ogni livello di PEEP, facciamo la differenza tra la pressione di “inizio plateau” e la PEEP applicata, cioè calcoliamo la driving pressure. Se abbiamo seguito i passi precedenti, la cosa è facilissima: facciamo semplicemente la differenza tra la pressione di plateau e la PEEP rilevate dal ventilatore, come possiamo vedere in figura 6, dove è mostrata la ventilazione alla PEEP di 14 cmH₂O. La pressione di plateau è 26 cmH₂O, la PEEP 14 cmH₂O, quindi la driving pressure è 12 cmH₂O. Facile, semplice, efficace.

Figura 6

Alla fine avremo una driving pressure per ciascun livello di PEEP. LA PEEP più opportuna sarà quella che determina la minor driving pressure. Ovviamente questa sarà la miglior PEEP nella fase acuta di ARDS, con il miglioramento dell’ipossiemia e l’inizio del weaning i nostri ragionamenti cambieranno completamente. Ma questo è un altro discorso, che avremo certamente modo di riaffrontare in futuro.

Nel caso concreto di Guglielmo abbiamo ottenuto 12 cmH₂O di driving pressure a tutti i livelli di PEEP testati tra 4 e 14 cmH₂O, mentre dai 16 cmH₂O di PEEP in poi la driving pressure ha iniziato gradualmente ad aumentare. Quale livello di PEEP scegliere tra 4 e 14 cmH₂O? In questo caso abbiamo scelto 14 cmH₂O, quello più elevato, perché si associava ad una pressione di plateau ancora accettabile (26 cmH₂O di “inizio plateau”), non vi erano segni evidenti di stress index superiore a 1 (vedi post del 15/08/2011 e del 28/08/2015) e non vi era alcun impatto emodinamico rilevante con questa scelta.

A questo punto bisogna riportare Guglielmo alla frequenza respiratoria iniziale (28/min) per consentire una sufficiente ventilazione alveolare (ed adeguare nuovamente il I:E per mantenere approssimativamente costante il tempo inspiratorio). Ora però dobbiamo tenere conto della autoPEEP che si genererà per la riduzione del tempo espiratorio indotta dall’aumento di frequenza respiratoria.

In questi casi il termine “best PEEP” può essere fuorviante, perché ci fa pensare che il nostro obiettivo sia impostare questa “best PEEP” sul ventilatore. Ma se così facessimo, avremmo la “best PEEP” nel circuito del ventilatore. Noi invece vogliamo che la “best PEEP” sia raggiunta nell’apparato respiratorio, sia cioè la pressione positiva che leggiamo durante l’occlusione di fine espirazione e che definiamo PEEP totale.

Sarebbe quindi più corretto parlare di “best PEEP totale” invece che di “best PEEP”. Questi due valori sono diversi quando è presente PEEP intriseca. Dobbiamo quindi impostare una PEEP esterna che, assieme alla autoPEEP del paziente, faccia ottenere una PEEP totale uguale alla PEEP che abbiamo deciso di applicare.

Nel nostro Guglielmo è presente autoPEEP, quindi se applichiamo 14 cmH₂O di PEEP esterna, la PEEP totale sarà superiore alla PEEP applicata. Dobbiamo quindi ridurre progressivamente la PEEP esterna fino a raggiungere una PEEP totale di 14 cmH₂O. Nel nostro caso ci siamo riusciti applicando 12 cmH₂O di PEEP, come possiamo vedere nella figura 7.

Figura 7

In alto vediamo la traccia della pressione delle vie aeree durante la ventilazione con 12 cmH₂O di PEEP, mentre in basso durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione. Come si può vedere il valore numerico della PEEP letto sul ventilatore durante la ventilazione segna il livello di PEEP impostata, ma durante l’occlusione si modifica e rileva il valore di PEEP totale. A questo punto, se vogliamo, possiamo riportare Guglielmo in ventilazione pressometrica a target di volume ed il risultato sarà quello che vediamo in figura 8.

Figura 8

Oggi abbiamo affrontato uno tra i casi a maggior complessità nella ventilazione meccanica, cioè quello del paziente con BPCO che sviluppa una ARDS. Ma abbiamo visto che, se abbiamo le idee chiare, in maniera semplice possiamo giungere alle scelte ventilatorie più sensate. Ricapitolando i punti salienti di questo lungo post:

1) la ventilazione meccanica nella fase acuta della ARDS nei pazienti con BPCO ha un approccio simile a quello che adottiamo in tutti gli altri pazienti;

2) dobbiamo rassegnarci a frequenze respiratorie elevate (almeno 22-24/min) e tempi inspiratori almeno normali (1:1.5 o 1:1). Dobbiamo quindi eliminare dai nostri obiettivi la riduzione dell’autoPEEP con il ventilatore;

3) scegliamo come “best PEEP totale” (=pressione di occlusione a fine espirazione) quel valore che garantisce la minor driving pressure a parità di volume corrente.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1) Postma DS et al. The Asthma–COPD Overlap Syndrome. N Engl J Med 2015; 373:1241-9
2) Barberis L et al. Effect of end-inspiratory pause duration on plateau pressure in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med 2003; 29:130-4

3) Garnero A et al. Dynamics of end expiratory lung volume after changing positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care 2015; 19:340

Oggi presentiamo un gradito contributo inviatoci dall’amico Paolo Marsilia dell’Ospedale Cardarelli di Napoli, che ci presenta un caso che potrebbe capitare domani notte a ciascuno di noi. Un caso complesso con una soluzione semplice, alla quale possiamo rapidamente giungere solo se, come ha fatto Paolo, identifichiamo esattamente quale sia il problema.

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PEEP: quando la notte “non” porta consiglio…

Figura 1.

E’ la storia di Gennaro, 75 anni affetto da broncopneumopatia cronica ostruttiva in ossigenoterapia domiciliare e fibrillazione atriale cronica. Gennaro arriva in Pronto Soccorso gravemente dispnoico, utilizzando i muscoli respiratori accessori. L’emogasanalisi arteriosa evidenzia un pH di 7.30, 49 mmHg di PaCO₂, 51 mmHg di PaO₂ e 25.4 mmol/L di HCO₃^-. La radiografia del torace mostra un grossolano addensamento polmonare a sinistra (figura 1).

Il quadro clinico rapidamente ingravescente impone l’intervento del rianimatore che procede all’intubazione ed inizia la ventilazione meccanica con 500 ml di volume corrente, una frequenza respiratoria di 15/min, I:E 1:2.5, PEEP 10 cmH₂O. Gennaro è sedato con midazolam e remifentanil e dopo alcune ore di ventilazione meccanica il pH è 7.26, la PaCO₂ 55 mmHg, la PaO₂ 72 mmHg. Ma la cosa decisamente più preoccupante è il quadro emodinamico. Nonostante l’infusione di noradrenalina 0,1 mcg∙kg^-1∙min^-1, la pressione arteriosa è 70/40 mmHg con 140/min di frequenza cardiaca.

Figura 2.

Ancora una volta la grafica ventilatoria mi viene in aiuto per gestire un caso difficile. Era infatti evidente il flusso espiratorio troncato alla fine dell’espirazione (figura 2), nonostante il tempo espiratorio fosse comunque piuttosto lungo (circa 2.9 secondi). Questo segno documentava chiaramente la presenza di iperinflazione dinamica ed autoPEEP. Può essere quest’ultima implicata nell’ipotensione di Gennaro? Per capirlo meglio, ho misurato la PEEP totale con la manovra di pausa di fine espirazione (mantenendo i 10 cmH₂O di PEEP) (figura 3): 17 cmH₂O!

Figura 3.

Diventa chiaro come l’aumento dela pressione intratoracica, determinato dalla elevata PEEP totale, possa essere una grave causa di bassa portata cardiaca, e quindi di ipotensione, nel nostro Gennaro. E’ noto infatti che l’aumento della pressione intratoracica durante la ventilazione meccanica determina un incremento della pressione venosa centrale. Sappiamo anche che il ritorno venoso è generato dalla differenza di pressione tra le vene postcapillari (assimilabile alla pressione sistemica media) e la pressione in atrio destro (assimilabile alla pressione venosa centrale). E’ quindi evidente come l’aumento della pressione venosa centrale possa ridurre il ritorno venoso e di conseguenza la gittata cardiaca. Ad aggravare la riduzione del ritorno venoso può inoltre contribuire la sedazione. Infatti la pressione sistemica media è determinata dal volume intravascolare e dal tono vascolare. La sedazione, con il suo effetto simpaticolitico, può ridurre la pressione sistemica media e quindi la differenza tra pressioni venose e pressione atriale destra. Possiamo infine ipotizzare che la compliance polmonare di Gennaro sia particolarmente elevata rispetto a quella toracica, dal momento che contribuisce in maniera determinante alla “trasmissione” della pressione alveolare al cuore ed ai grossi vasi intratoracici, determinando l’effetto “tamponamento” sostenuto dall’iperinflazione dinamica.

Capito quindi il problema, qual è stata la scelta terapeutica? Eliminare la PEEP! Dopo la modifica dei parametri ventilatori, la pressione arteriosa ha raggiunto un valore di 105/60 mmHg e la frequenza cardiaca si è ridotta a 90 battiti/minuto.

La storia di Gennaro ci ricorda almeno due elementi nella ventilazione meccanica:

• l’analisi della grafica ventilatoria ci deve sempre guidare nella scelta della migliore ventilazione;
• nei pazienti con instabilità emodinamica, l’impostazione della PEEP non può prescindere dalla misurazione della PEEP totale.

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Il caso presentato da Paolo pone in evidenza il problema della gestione della PEEP nei pazienti con autoPEEP: l’argomento è complesso (e certamente lo approfondiremo in futuro), ma il messaggio finale è semplice: in alcuni pazienti l’applicazione della PEEP si somma alla PEEP intrinseca già presente ed aumenta la PEEP totale; in altri pazienti l’applicazione di una PEEP inferiore alla autoPEEP non modifica la PEEP totale (in rari casi potrebbe addirittura ridurla leggermente). Possiamo capire quale comportamento ha il paziente che stiamo curando, misurando (come ha fatto Paolo) la PEEP totale (cioè il plateau di pressione durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione) con e senza PEEP. Questo approccio è semplice e molto più affidabile di talora pindariche speculazione fisiopatologiche.

Soprattutto all’inizio della ventilazione meccanica, il paziente ostruttivo rischia di essere particolarmente sensibile agli effetti emodinamici legati all’aumento della pressione intratoracica . Infatti spesso arriva all’appuntamento con la ventilazione meccanica spesso disidratato (cioè dopo qualche giorno di febbre e ridotto apporto idrico) e quindi con una bassa pressione nelle venule post capicallari. Viene sedato per l’intubazione tracheale, con una ulteriore riduzione delle pressioni venose. Quindi la pressione che “spinge” il ritorno venoso può essere particolarmente bassa (vedi post del 30/04/2013). In aggiunta questi pazienti hanno usualmente (come ipotizzato da Paolo nel suo paziente) una compliance polmonare normale o elevata, condizione che favorisce la trasmissione della pressione intra-alveolare nello spazio pleurico che circonda le strutture vascolari intratoraciche. Una miscela esplosiva per scatenare il peggio dell’interazione cuore-polmoni.

Le misure più immediate che possiamo utilizzare per minimizzare acutamente gli effetti negativi in queste condizioni sono 2: la riduzione della PEEP totale (con la rimozione della PEEP ed il prolungamento del tempo espiratorio) e l’aumento del tono vascolare con i vasocostrittori. Immediatamento dopo questi provvedimenti, possiamo iniziare un trattamento definitivo: sospensione precocissima della sedazione (provando già alla cessazione dell’effetto del miorilassante utilizzato per l’intubazione) e riduzione “strutturale” dell’autoPEEP, che si ottiene esclusivamente con i broncodilatatori (magari aiutandosi mantenendo il paziente in posizione semiseduta) (vedi post del 01/09/2014 e del 08/11/2013).

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.